Увагу привернено до патології різних органів і систем людини, асоційовану з дисплазією сполучної тканини (ДСТ), через часте формування на її фоні патології різних систем організму, зокрема з боку нирок. Мета дослідження - з'ясування ролі недиференційованої дисплазії сполучної тканини (НДСТ) у важкості перебігу пієлонефриту (ПН) у дітей та пошук можливих молекулярно-генетичних маркерів, асоційованих із порушенням фібрилогенезу в дітей із різними варіантами перебігу ПН. Обстежено 60 дітейіз ПН. За результатами катамнестичного спостереження вони були розподілені на 2 групи: I - 30 дітей із хронічним пієлонефритом (ХрПН), у катамнезія ких діагностувались 3 епізоди рецидиву ПН і більше впродовж 2 років, II - 30 дітейіз ПН, в яких впродовж 2 років не відмічалось рецидивів ПН. Контрольну групу становили 42 здорові дитини. Дітям проводилося рутинне обстеження, встановлювались клініко-лабораторні маркери порушення фібрилогенезу (фенотипові ознаки ДСТ, вміст оксипроліну (Оп) у плазмікрові та сечі) та молекулярно-генетичне тестування локусів ТТ та СТ поліморфного локусу rs565470 гена COL4A2 та локусівAA та AGполіморфного локусу rs605143 гена колагену COL4A1. У дітей із ХрПН вірогідно частіше відмічались фенотипові ознаки недиференційованої дисплазії сполучної тканини порівняно з даними дітей із гострим ПН (ГПН). Практично у всіх обстежених із ХрПН були вірогідно підвищені показники вільної та зв'язаної фракцій Оп у плазмі крові (47,14 +- 0,03 мкмоль/л та 40,08 +- 0,03 мкмоль/л відповідно), вірогідно відрізняючись від даних дітейіз ГПН (17,65 +- 0,01 мкмоль/л та 17,22 +- 0,02 мкмоль/л), серед яких ціпоказники були підвищені тільки у 12,0 та 16,0 % дітейвідповідно. У 97,0 % дітейіз ХрПН визначався підвищений рівень Оп у сечі, що перевищувало частоту його виділення із сечею в дітейіз ГПН (10 %). Установлена вірогіднавища частота "дикого" генотипу АА - rs 605143 гена колагену COL4A1 у дітей із ХрПн порівняно з даними осіб загально популяційної контрольної групи (21,4 проти 4,8 %, <$E p~<<~0,05>). Розрахунки показали, що носійствоцього генотипу в п'ять разів збільшує ризик розвитку ХрПН (OR 5,105, 95 % CI 0,12 - 0,87), а наявність у дитини генотипу ТТ поліморфного локусу rs565470 гена колагену COL4A2 зменшує ризик розвитку рецидивування ПН (OR 0,14, 95 % CI 0,02 - 1,19). Висновки: наявність НДСТ у дитини відіграє важливу роль у процесі хронізації пієлонефриту, тому наявність ознак НДСТ є прогностично неблагополучною. З метою прогнозування генетично детермінованої схильності до хронізації ПН рекомендується проведення молекулярно-генетичного тестування генотипів AA та AG поліморфного локусу rs605143 гена колагену COL4A1 та генотипів ТТ та ТС поліморфного локусу rs565470 гена колагену COL4A2.

• Лук'яненко Наталія Сергіївна ()
• Іськів Мар'яна Юріївна (медичні науки)
• Кенс Костянтин Андрійович (медичні науки)
• Макух Галина Василівна (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"