Пошкодження періапікальних тканин і нижнього альвеолярного нерва під час ендодонтичних маніпуляцій є поширеним ускладненням серед практикуючих лікарів-стоматологів. Тому доцільність розробки та впровадження нових методів лікування ятрогенного компресійно-токсичного ураження нижнього альвеолярного нерва шляхом призначення комплексної терапії нейропротекторів, які мають за мету підвищити толерантність нервової тканини до дії патогенетичних факторів, є доречним та актуальним. Мета дослідження - провести оцінку величини нейропротекторної активності гідрохлориду амантадину при експериментальному ятрогенному компресійно-токсичному ураженні нижнього альвеолярного нерва пломбувальними матеріалами кролів за зміною титрів NSE й білка S100 та оцінити можливість його використання за новим призначенням в умовах даного патологічного стану в клініці. У клінічному дослідженні взяли участь 20 пацієнтів з поставленим діагнозом гостра нейропатія нижнього альвеолярного нерва пломбувальним матеріалом і 5 пацієнтів з контрольної групи (практично здорові, без загально-соматичних хвороб і неврологічного статусу). Вік пацієнтів від 25 - 60-ти років, стать чоловіча. Експериментальне дослідження проводили на 21 піддослідній тварині (кролі породи Шиншила). Діагностика нейромаркерної активності титрів нейрон-специфічної енолази та білка S100 під час лікування нейропротектором була проведена за допомогою методу твердофазного імуноферментного аналізу з використанням набору ELISA KIT (DAI, США) на приладі фірми "Hipson" (Чехія). При механічній і токсичній дії пломбувальних матеріалів на основі резорцин-формаліну та епоксидної смоли виникають деструктивно-дегенеративні зміни в нервовій тканині, про що свідчить ескалація нейромаркерів (NSE, титр білка S100) на 14-ту добу як клінічного, так і експериментального дослідження. Медикаментозне лікування поряд з раціональним хірургічним втручанням покращує протікання даної патології, але при залученні в лікувальну схему нейропротектора на основі гідрохлориду амантадину відновлення структурно-фунціонального стану значно покращується, про що свідчать наведені дані. Висновок: у результаті клініко-експериментальних досліджень на базі результатів імуноферментного визначення в сироватці крові змін активності та титрів нейромаркерів (NSE та білок S100) у динаміці ятрогенного компресійно-токсичного ураження нижнього альвеолярного нерва пломбувальними матеріалами можна оцінити наявність і глибину деструктивно-дегенеративних змін в його волокнах, а звідси його можна використовувати для експрес-діагностики, ефективності терапії та можливого прогнозування захворювання. При виведенні пломбувального матеріалу за апекс у нижній альвеолярний нерв необхідно якнайшвидше (до 14-ї доби включно) провести раціональне лікування для попередження виникнення незворотних процесів у нерві. Залучення в комплексну терапію препарату на основі гідрохлориду амантадину (100 мг два рази на день) дозволяє покращити протікання регенеративних процесів в ушкоджених ділянках нерва поряд з покращенням клінічних показників хворих (ослаблення болі, відчуття оніміння).

• Погоріла Анна Василівна (медичні науки)
• Погоріла Алла Володимиріна (1972–) (медичні науки)
• Шінкарук-Диковицька Марія Михайлівна (медичні науки)
• Мунтян Олена Вікторівна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"