Однією з важливих медико-соціальних проблем сучасності є фібриляція передсердь (ФП), поширеність якої в дорослого населення становить 2 % серед осіб віком до 65 років і 9 % серед старших за 65 років та є частою причиною ішемічного інсульту. Частота емболічних ускладнень становить 2,1 % на рік у пацієнтів із пароксизмальною ФП - 3,0 % на рік у пацієнтів із персистентною ФП. Мета роботи - аналіз сучасної фахової літератури, в якій описано роль поліморфізмів генів, що регулюють деякі нейрогуморальні системи, в пацієнтів із ФП. Появу ФП може спричиняти поєднання поліморфізмів деяких генів. Особливо актуальним є вивчення генів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС), оскільки її в патогенезі ФП вивчають нині особливо інтенсивно. Останні дані показують, що активація РААС відіграє важливу роль у розвитку та збереженні ФП. Ці дослідження мають великий практичний інтерес, оскільки виявлено асоціативний ефект інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ) у профілактиці ФП. Ген AGT кодує білок ангіотензиноген, що експресується в печінці й розщеплюється під дією ферменту реніну у відповідь на зниження артеріального тиску. Продукт реакції, ангіотензин I, потім розщеплюється АПФ до фізіологічно активного ферменту ангіотензину II. Дефекти в цьому гені можуть бути також пов'язані з неспадковою ФП. Висновки: аналіз наукової літератури дає змогу зробити висновки: по-перше, генетичні поліморфізми можуть впливати і на вираженість патологічних змін в організмі, і на ефективність фармакотерапії; по-друге, вивчення поліморфізмів генів РААС може сприяти ранньому виявленню осіб із підвищеним ризиком рецидиву персистентної ФП і проведенню її профілактики.

 Наукова періодика України 

---

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"