Проанализированы данные мировой литературы и результаты доказательных экспериментальных и клинических исследований о взаимосвязи особенностей питания и микробиоты кишечника. Особое внимание уделено участию дисбиоза кишечника и синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке в патогенезе ожирения и метаболического синдрома. Приведены аргументы в пользу двух основных гипотез: метаболической эндотоксемии и "хранения". Первая рассматривает механизмы влияния липополисахарида грамотрицательной кишечной флоры, повышения проницаемости кишечной стенки, эндоканнабиоидной системы и кишечной щелочной фосфатазы. Гипотеза "хранения" учитывает особенности ферментации пищевых полисахаридов, абсорбцию моносахаридов и роль кишечной микробиоты и метаболитов ее жизнедеятельности (в частности короткоцепочечных жирных кислот) в регуляции липидного обмена. Внимание уделено лечению: изменению пищевого рациона, использованию про- и пребиотиков, фекальной трансплантации. Проанализировано влияние компонентов пищи на кишечную микробиоту, в частности пищевых волокон, таких как резистентный крахмал и инулин, а также жира и белков. Показано, что состав кишечной микробиоты отражает пищевые привычки и состав рациона. Диета с высоким содержанием жиров резко увеличивает кишечную проницаемость благодаря механизму, связанному с пониженной экспрессией белков эпителиального плотного соединения, в частности зонулина и окклюдина. Обоснована гипотеза о том, что кишечный микробном, связанный с ожирением, обладает повышенной способностью к получению энергии из рациона ("эффект накопления"). Проанализированы преимущества антибиотика с низкой кишечной абсорбцией - рифаксимина. Приведены результаты исследований, доказывающих эубиотические свойства рифаксимина и его эффективность при дисбиозе кишечника.

 Наукова періодика України 

---

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"