Ендотеліальний моноцитактивуючий поліпептид II (ЕМАРII) зменшує окисний стрес та відновлює спряження конститутивної NOS, як було раніше показано на моделі щурів із спонтанною гіпертензією. Ми припустили, що EMAPII може попередити розвиток окисного стресу, спричиненого ішемією-реперфузією. Щурам лінії Вістар в хвостову вену за 30 хв до початку експерименту вводили EMAPII (30 мкг/кг) або проEMAPII/p43 (10 мкг/кг). На ізольованих серцях моделювали ішемію-реперфузію - 20 хв ішемії і 40 хв реперфузії. Як EMAPII, так і p43 знижували індуковане ішемією порушення функції серця та попереджали неефективне використання кисню реперфузованим міокардом. Зокрема, в контрольній групі на 40-й хвилині реперфузії тиск у лівому шлуночку становив всього 43,8 % від вихідного рівня, в той час як у групах з ЕМАР II і р43 - 61,5 і 82 % відповідно. На 5-й хвилині реперфузії киснева вартість роботи становила <$E 9~ times~10 sup -7> ммоль <$E roman {О sub 2~хв sup -1 ~г} sup -1> тканини в контролі, що в 5,6 раза вище від доішемічного рівня, в той час як EMAPII і p43 повністю попереджали зростання цього показника на реперфузії. Крім того, і EMAPII, і p43 запобігали вивільненню мітохондріального фактора з ішем'язованих сердець, що свідчить про інгібування відкривання мітохондріальних пор транзиторної проникності. Таким чином, показано, що введення EMAPII та p43 мають кардіопротекторний ефект.

• Гошовська Юлія Володимирівна (біологічні науки)
• Федічкіна Раїса Андріївна (біологічні науки)
• Корнелюк Олександр Іванович (1950–) (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"