Хронічна системна запальна відповідь (SIRS) лежить в основі багатьох захворювань (сепсис, атеросклероз, цукровий діабет). За даними наукових досліджень останніх років у розвитку SIRS ключову роль відіграє активація різних ядерних транскрипційних факторів. Розглянуто вплив транскрипційного фактора - активаторного протеїну 1 (AP-1) - на розвиток окислювально-нітрозативного стресу в м'яких тканинах пародонта за хронічної системної запальної відповіді (SIRS). Експеримент проведено на 24 щурах лінії Вістар. SIRS моделювали шляхом введення бактеріального ліпополісахариду Salmonella typhi (0,4 мкг/кг, внутрішньоочеревинно). В гомогенаті м'яких тканин пародонта визначали зміни у функціонуванні циклу оксиду азоту (NO), продукцію супероксидного аніон-радикала (<$Eroman O sub 2 sup ->) - активність антиоксидантних ензимів. Як інгібітор AP-1 використовували SR11302 (15 мг/кг) протягом 2 міс. Встановлено, що у разі моделювання SIRS в м'яких тканинах пародонта відбувається зниження активності антиоксидантних ензимів з одночасним збільшенням продукції <$Eroman O sub 2 sup ->. SIRS підвищує продукцію NO від індуцибельної NO-синтази (iNOS) і нітрит-редуктаз. Неокислювальне розщеплення L-аргініну за умов SIRS також зростає. Концентрація пероксинітриту (ONOO<^>-) збільшується в 2,1 разу. Інгібування AP-1 за допомогою SR11302 нормалізує функціонування циклу NO, знижує продукцію <$Eroman O sub 2 sup -> і відновлює активність антиоксидантних ензимів. Таким чином, за умов SIRS формується "порочне коло" з продукції ONOO<^>-. SIRS створює загрозу розвитку оксидативного і нітрозативного стресу в м'яких тканинах пародонта. Використання інгібітора активації AP-1 SR11302 розриває "порочне коло" продукції ONOO<^>-.

• Костенко Валер’ян Остапович (технічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"