Мета роботи - вивчити динаміку активності лактатдегідрогенази (ЛДГ; КФ 1.1.1.27), аконітази (AК; КФ 4.2.1.3), НАД-залежної малатдегідрогенази (МДГ; КФ 1.1.1.37) та сукцинатдегідрогенази (СДГ; КФ 1.3.99.1) в гомогенатах і субфракціх структур мозку щурів, які зазнали гіпоксію в 11 - 15-й дні пренатального розвитку, та їх роль у формуванні компенсаторно-адаптивних механізмів структур мозку в постнатальному онтогенезі. Виявлено, що підвищення активності ЛДГ і МДГ (P << 0,001; P << 0,01, відповідно) в структурах мозку щурів запобігає метаболічним порушенням у механізмах регуляції біосинтетичних і біоенергетичних процесів у мозку. Пренатальна гіпоксія підвищує активність АК в постнатальному розвитку, і цей процес має оборотний характер (P << 0,01). Найвищі показники активності СДГ було відзначено в гіпоталамусі й мозочку 30-денних щурів у порівнянні з іншими структурами (P << 0,001). На підставі одержаних даних можна зробити висновок, що гіпоксія на стадії органогенезу призводить до зміни процесу енергозабезпечення структур мозку і, можливо, є незворотною. Аналіз змін в ензиматичній системі в онтогенезі надає змогу ідентифікувати механізми адаптації та оцінити динаміку активності досліджених ензимів за зміни функціонального стану, що надає змогу виявити адаптаційні резерви ензимів ЛДГ, АК, МДГ і СДГ в мозку після впливу гіпоксії.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"