Рак желудка (РЖ) считается актуальной проблемой онкологии, что объясняется его высокой распространенностью и смертностью вследствие него, запоздалой диагностикой заболевания, анатомо-топографическими особенностями поражаемого опухолью органа и низкой результативностью существующих методов лечения. Роль дисметаболизма пуринов в процессах канцерогенеза остается недостаточно изученной, а его клиническая значимость требует уточнения. Увеличение содержания мочевой кислоты в крови является фактором риска развития и дальнейшего тяжелого течения РЖ. Считается, что пуриновые основания относятся к опухолевым биомаркерам, но их диагностическая и прогностическая значимость при РЖ остается неизученной. Цель работы - оценить состояние пуринового метаболизма у больных РЖ, установить клинико-патогенетическую значимость выявленных изменений. Под наблюдением находились 88 больных РЖ (все мужчины) в возрасте от 29 до 79 лет (в среднем 60 лет). Локализация опухолевого процесса в выходном отделе желудка имела место в 76 % случаев, в теле - в 16 %, в антральном отделе - в 3 %, а тотальное поражение отмечено у 2 % от числа обследованных пациентов. Аденокарцинома диагностирована в 72 % наблюдений, аденогенный недифференцированный РЖ - в 18 %, плоскоклеточный - в 8 %, перстневидноклеточный - в 2 %. Соотношение IA, IB, IIA, IIB, IIIA, IIIB и IV стадий РЖ составило 1 : 3 : 9 : 12 : 6 : 5 : 6. Прорастание опухоли в селезенку установлено в 15 % случаев, в поджелудочную железу - в 7 %, в печень - в 6 %, в пищевод - в 3 %, в диафрагму - в 2 %, в желчный пузырь - в 1 %. Метастазы в лимфатические узлы обнаружены в 60 % наблюдений РЖ, в отдаленные органы - в 14 %. В сыворотке крови изучали уровни продуктов пуринового метаболизма - мочевой кислоты, оксипуринола, аденина, гуанина, ксантина, гипоксантина, активностей ксантиноксидазы, ксантиндезаминазы, аденозиндезаминазы и 5-нуклеотидазы. Изменения пуринового метаболизма установлены у всех больных РЖ, в том числе по сравнению с контрольной группой здоровых лиц уровень мочевой кислоты был выше в 2,0 раза, оксипуринола - в 4,5 раза, аденина - на 16 %, активности ксантиноксидазы - в 2,1 раза, ксантиндезаминазы - на 33 % и аденозиндезаминазы - в 7,1 раза, повышенные показатели которых констатированы соответственно в 99, 84, 39, 90, 53 и 100 % случаев, зависят от степени тяжести течения опухолевого процесса, тотального поражения желудка, прорастания опухоли в печень, поджелудочную железу и пищевод, наличия метастазов в парааортальные лимфатические узлы, печень, легкое, скелет и головной мозг, а нарушения обмена пуринов ухудшают трехлетнюю выживаемость пациентов на фоне выполненного хирургического, медикаментозного и лучевого лечения. Выводы: изменения пуринового метаболизма участвуют в патогенетических построениях РЖ, отражают особенности течения опухолевого процесса, причем параметры мочевой кислоты и аденина имеют прогностическую значимость.

 Наукова періодика України 

---

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"