Досліджено роль альдегідів у розвитку оксидативного стресу на моделях in vitro та in vivo. Продемонстровано безпосередню участь альдегідів у розвитку оксидативного стресу у системі Фентона (Fе²⁺-аскорбат) в тимоцитах щура, на моделях рабдоміолізу та стрептозотоцинового діабету у щурів. Показано здатність альдегідів - формальдегіду, гліоксалю, метилгліоксалю та акролеїну, викликати оксидативний стрес в тимоцитах щура. Вперше показано, що димедон може бути використаний як акцептор альдегідів з метою попередження наслідків таких патологічних станів, як експериментальний рабдоміоліз і діабет. Доведено здатність димедону знижувати вміст альдегідів в тимоцитах щура. Вперше продемонстровано нормалізацію показників карбонільного й оксидативного стресу в різних тканинах після застосування димедону. Показано, що димедон у дозі 50 мг / кг маси щура є малотоксичним для щурів. Результати проведеної роботи розширюють існуючі уявлення про участь ендогенних альдегідів у розвитку оксидативного стресу за рабдоміолізу та діабету у щурів.

• Токарчук Катерина Олександрівна (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"