Книжкові видання та компакт-диски Журнали та продовжувані видання Автореферати дисертацій Реферативна база даних Наукова періодика України Тематичний навігатор Авторитетний файл імен осіб
|
Пошуковий запит: (<.>ID=REF-0000725505<.>) |
Загальна кількість знайдених документів : 1
|
Думанська Г. В. Синаптична передача між гангліозними клітинами сітківки та нейронами colliculus superior в кокультурі в нормі та при гіпоксії : автореф. дис. ... канд. біол. наук : 03.00.02 / Г. В. Думанська; НАН України, Ін-т фізіології ім. О.О. Богомольця. - Київ, 2016. - 25 c. - укp.Охарактеризовано синаптичну передачу в синапсах аферентних проекцій сітківки в субкортикальний зоровий центр з використанням досліджень окремих пар кокультивованих гангліозних клітин сітківки (ГКС) та нейронів colliculus superior (CS) в нормі та за умов гіпоксії. Показано, що збуджувальна передача між ГКС і нейронами CS опосередковується пресинаптичним вивільненням глутамату та активацією постсинаптичних НМДА- та АМПА-рецепторканальних комплексів. Гальмівна синаптична передача відбувається завдяки вивільненню ГАМК та активації ГАМКA-рецепторканальних комплексів на постсинаптичній мембрані нейронів CS. Описано характеристики квантового вивільнення глутамату та ГАМК в синапсах синаптично зв’язаних пар ГКС - нейрон CS та визначено, що ймовірність вивільнення обох трансмітерів описується біноміальним законом. Описано короткочасну депресію глутаматергічної передачі та потенціацію ГАМК-ергічної синаптично передачі за умов парної стимуляції ГКС. Визначено, що ці процеси реалізуються переважно за рахунок пресинаптичних механізмів. Вперше виявлено індуковану гіпоксією довготривалу потенціацію (ДТП) НМДА-рецепторопосередкованої передачі в синаптично зв’язаній парі ГКС - нейрон CS. Цей феномен пов’язаний з ослабленням магнієвого блоку таких рецепторів та ймовірним збільшенням загальної кількості сайтів вивільнення в активних синапсах. Індуковане гіпоксією пригнічення АМПА-рецепторопосередкованої синаптичної передачі реалізується за рахунок пресинаптичних механізмів. Вперше охарактеризовано індуковану гіпоксією довготривалу депресію (ДТД) ГАМК-ергічної нейропередачі. Така модуляція ймовірно пов’язана як зі зменшенням кількості діючих сайтів вивільнення, так і зі зменшенням чутливості постсинаптичної мембрани до трансмітера. Описано різноспрямованість довготривалих ефектів збуджувальної та гальмівної синаптичної передачі між ГКС і нейронами CS опосередкованих дефіцитом кисню. Індукована гіпоксією ДТД ГАМК-ергічної передачі посилює патологічну дію ДТП НМДА-Р-опосередкованої нейропередачі й імовірно є додатковим патологічним механізмом пошкоджуючої дії гіпоксії на передачу зорової інформації від сітківки в центральну нервову систему. Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.222.411 + Р252.725
Рубрики:
Шифр НБУВ: РА424283 Пошук видання у каталогах НБУВ Додаткова інформація про автора(ів) публікації: (cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці) Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"
|
|
|