Вивчено механізми взаємообтяження артеріальної гіпертензії (АГ) та цукрового діабету типу 2 (ЦД) шляхом комплексного дослідження маркерів ендотеліальної дисфункції, ремоделювання серця та судин, метаболічних, гемостазіологічних та генетичних детермінант, а також досліджено програми лікування на підставі виявлених порушень. Обгрунтовано концепцію взаємообтяження АГ та ЦД. Встановлено прогностичний рівень ендотеліальної молекули адгезії тромбоцитів-1 і фактору фон Віллєбранда для діагностики ендотеліальної дисфункції хворих із коморбідним перебігом АГ та ЦД типу 2. Виявлено специфічні порушення колаген-залежної агрегації тромбоцитів та АДФ-залежної агрегації. Доведено, роль поліморфних варіантів генів NOSЗT(-786)C (алель С), МТНFR С667Т (алель Т) та GPIb⍺ С482Т (алель Т) у асоціації з ризиком ураження судин та носійства їх гомозиготних генотипів із більш вираженим розладам ендотеліальної функції та підвищенням агрегаційних властивостей тромбоцитів. Ранніми ознаками макроангіопатій на рівні сонних, плечових та феморальних судин є локальні порушення пружних властивостей з підвищенням індексу жорсткості, зниженням еластичності, зменшенням здатності до розтягнення. Виявлено, що 24-тижневе лікування раміприлом або лозартаном призводить до підвищення еластичності судин і покращує їх здатність до деформації. Обгрунтовано клінічну та фармакоекономічну ефективність комбінованої антигіпертензивної терапії у вигляді схем "раміприл + бісопролол" для зменшення ризику гострого коронарного синдрому та фібриляції передсердь, застосування раміприлу з індапамідом у пацієнтів з високим ризиком кардіоренального синдрому.

• Шоріков Євген Іванович (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"