У результаті комплексного дослідження ролі синтазної системи оксиду азоту в патогенезі гнійно-септичних ускладнень (холедохолітіазу, холангіту, жовчного перитоніту (сепсису)) гострого калькульозного холециститу вперше встановлено, що наростання ендогенної інтоксикації супроводжується активацією сумарної синтази оксиду азоту завдяки її індуцибельній ізоформі, зростанням стабільних метаболітів оксиду азоту (нітрит-аніон, нітрат-аніон) та пригніченням конститутивного синтезу синтази оксиду азоту. Показано, що динаміка змін активності синтазної системи оксиду азоту та його сполук (нітрит-аніон, нітрат-аніон) залежить від тяжкості ускладнення гострого калькульозного холециститу. Проаналізовано дані, що вказують на участь оксиду азоту як патогенетичного фактора в розвитку гнійно-септичних ускладнень. Встановлено, що на тлі ендогенної інтоксикації у хворих на гострий калькульозний холецистит гіперпродукування оксиду азоту переважно відбувається в результаті стимулювання ендотоксинами ферменту індуцибельної синтази оксиду азоту. Вперше виявлено, що у хворих на гострий калькульозний холецистит активність синтазної системи оксиду азоту змінюється у відповідь на генералізацію патологічного процесу, що підтверджує можливість прогнозування ускладнень за цієї патології. Доведено клініко-діагностичне значення визначення активності синтазної системи та рівня стабільних метаболітів оксиду азоту (нітрит-аніон, нітрат-аніон) в динаміці перебігу гострого калькульозного холециститу і використання як додаткового показника для оцінювання розвитку гнійно-септичних ускладнень.

• Цимбала Оксана Петрівна (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"