РЕФЕРАТИВНА БАЗА ДАНИХ "УКРАЇНІКА НАУКОВА"
Abstract database «Ukrainica Scientific»


Бази даних


Реферативна база даних - результати пошуку


Вид пошуку
Пошуковий запит: (<.>ID=REF-0000739352<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 1

Лісяний М. І. 
До питання про нейроімунні механізми у формуванні перинатального ураження головного мозку : (огляд) / М. І. Лісяний, Т. К. Знаменська, В. Ю. Мартинюк, В. Б. Швейкіна // Сучас. педіатрія. Україна. - 2019. - № 6. - С. 72-89. - Бібліогр.: 98 назв. - укp.

Розглянуто актуальну проблему неонатології, перинатальної неврології та імунології, зокрема нейроімунології щодо нейроімунних механізмів у формуванні перинатального ураження головного мозку у новонароджених. Показано ембріональний період розвитку імунної системи плода, який характеризується формуванням і дозріванням основнихланок неспецифічного (вродженого) та адаптивного (специфічного) імунітету. Зокрема, формування неспецифічних механізмів резистентності імунної системи, які відіграють головну роль у захисті організму дитини на ранніх етапах онтогенезу. Визначено, що взаємодія імунної та нервової систем має комплексний характер, починаючи від індукування їх аферентних відділів на ранніх етапах імуногенезу та закінчуючи наступною активацією еферентних ланок зазначених систем. В основі цієї взаємодії лежить здатність цитокінів функціонувати і як імунорегулятори, і нейропептиди одночасно. Висвітлено сучасні дані літератури про імунозахисну, нейроцитотоксичну та нейропротекторну функції мікрогліальних клітин ЦНС. Показано походження і розвиток мікроглії. Проаналізовано гетерогенність цих клітин, показано їх фізіологічну роль у здоровому організмі, забезпечення контролю за діяльністью живих нейронів, а також її реакцію на патологічні стани. Наведено дані літератури про протизапальну та ремієлінізуючу дію мікроглії та її гуморальних чинників. Висвітлено основні принципи взаємодії нервової та імунної систем, а також деякі питання щодо ролі нейроімунних механізмів у формуванні перинатального ураження головного мозку; зазначено, що у формуванні та прогресуванні постгіпоксичної енцефалопатії тригерним фактором є локальне запалення з подальшим накопиченням антитіл і вторинним пошкодженням гематоенцефалічного бар'єру. Наведено дані літератури щодо нейроімунних механізмів у формуванні дитячого церебрального паралічу. З перивентрикулярною ділянкою пов'язані мітоз, міграція нейронів до кори та підкіркових структур, а також, що особливо є важливим у період онтогенезу, аксональний синаптогенез із клітинами-мішенями та формування функціональних систем. Прогредієнтність патологічних змін, зокрема перивентрикулярної ділянки, обумовлена імунологічним дисбалансом. Інтерес до розгляду системи цитокінів можна пояснити залученістю зазначених медіаторів міжклітинної взаємодії у патогенез перивентрикулярної лейкомаляції як одного з провідних патоморфологічних субстратів у разі ДЦП у передчасно народжених дітей. Вивчення популяційного складу імунокомпетентних клітин, медіаторів їх міжклітинної взаємодії, маркерів проникності гематоенцефалічного бар'єру за гіпоксично-ішемічного ураження ЦНС різного ступеня тяжкості надасть можливість висвітлити нові ланки нейроімунного конфлікту у патогенезі неврологічних порушень у новонароджених, зокрема недоношених і дітей раннього віку. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів.


Індекс рубрикатора НБУВ: Р712.212.2 + р733.627.7

Рубрики:

Шифр НБУВ: Ж24603 Пошук видання у каталогах НБУВ 
Повний текст  Наукова періодика України 
Додаткова інформація про автора(ів) публікації:
(cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці)
  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"
 
Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського
Відділ наукового формування національних реферативних ресурсів
Інститут проблем реєстрації інформації НАН України

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського