Цукровий діабет (ЦД) як хвороба цивілізації є однією з головних причин смертності в більшості розвинених країн. Мета дослідження - визначити фактори ризику неконтрольованого перебігу автоімунного ЦД 1-го типу в дітей. Для визначення типу вперше виявленого ЦД було обстежено 100 дітей віком від 1 до 18 років за допомогою дослідження рівнів автоантитіл до глутаматдекарбоксилази, тирозинфосфатази, транспортерів цинку за допомогою імуноферментного методу (Euroimmun) та виявлення генетичних дефектів функції <$Ebeta>-клітин за допомогою полімеразно-ланцюгової реакції та геномного секвенування (Illumina). Для прогнозування перебігу автоімунного ЦД 1-го типу за допомогою послідовного аналізу Вальда було проаналізовано 100 клініко-імунологічних, молекулярно-генетичних, інструментально-діагностичних параметрів із визначенням відносного ризику та діагностичного коефіцієнта після катамнестичного спостереження 53 дітей із неконтрольованим (основна група, n = 22) та контрольованим перебігом (контрольна група, n = 31). Автоімунний ЦД 1-го типу діагностовано в 98 %, генетичні дефекти функції <$Ebeta>-клітин (MODY 5-го типу та синдром Вольфрама 1-го типу) - у 2 % обстежених дітей від 1 до 18 років. Предикторами розвитку неконтрольованого перебігу автоімунного ЦД 1-го типу в дітей було обрано 17 факторів із достатньою інформативною прогностичною значимістю (<$Eroman I~symbol У~0,5>): наявність грипу в анамнезі за 1 рік до дебюту ЦД (I = 1,73), підвищення аланінамінотрансферази (I = 1,27), наявність антитіл до глутаматдекарбоксилази (I = 1,14), маніфестація ЦД 1-го типу у віці 1 - 4 роки або понад 6 років (I = 0,98), підвищення сечовини крові (I = 0,86), макросомія під час народження (I = 0,71), підвищення глікованого гемоглобіну понад 8 % у разі дебюту захворювання (I = 0,7), зниження лужної фосфатази (I = 0,66), обтяжена спадковість за автоімунними захворюваннями (I = 0,62), супутні захворювання серцево-судинної системи (I = 0,61), гіперглікемія понад 23 ммоль/л (I = 0,56), затримка госпіталізації дитини понад 1 міс від маніфестації ЦД 1-го типу (I = 0,54), відсутність режиму вигодовування на 1-му році життя (I = 0,52), глюкозурія (I = 0,52), часті гострі респіраторні інфекції в анамнезі (I = 0,52), гіпопротеїнемія (I = 0,51), наявність хронічних вогнищ інфекції (I = 0,5). Висновки: для поліпшення якості діагностики, прогнозу перебігу та персоніфікованого лікування ЦД, особливо у хворих із вперше діагностованим захворюванням, необхідне визначення специфічних автоантитіл проти острівцевого апарату підшлункової залози. У випадках із негативним результатом рекомендоване подальше направлення для молекулярно-генетичного обстеження з метою виключення неавтоімунних типів ЦД. За лабораторно верифікованого автоімунного ЦД 1-го типу для прогнозу подальшого перебігу захворювання в дітей запропоновано просту у використанні математичну модель із високими валідними ознаками.

 Наукова періодика України 

---

Додаткова інформація про автора(ів) публікації:
(cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці)

• Абатуров Олександр Євгенович (1956–) (медичні науки)
• Нікуліна Анна Олексіївна (медичні науки)
• Петренко Людмила Леонідівна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"