Мета роботи - встановити роль цитокератину-18, гомоцистеїну та гідрогену сульфіду у механізмах взаємообтяження та прогресування неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) та хронічної хвороби нирок (ХХН) за їх коморбідності у хворих на ожиріння. Основу дослідження склав матеріал клінічного спостереження за 444 особами, серед яких 354 хворих на НАЖХП. У 84 пацієнтів встановлено НАЖХП та ожиріння I ступеня (1-ша група), у тому числі у 32 - неалкогольний стеатоз печінки (НАСП), а у 52 - неалкогольний стеатогепатит (НАСГ). У 270 хворих на НАЖХП із ожирінням I ступеня встановлено коморбідну ХХН I - III стадії (2-га група), серед яких у 110 хворих встановлено НАСП, а у 160 хворих - НАСГ. Групи контролю склали 90 хворих на ХХН I - III стадії із нормальною масою тіла (3-тя група) та 30 практично здорових осіб. Аналіз інтенсивності апоптозу у хворих на НАСГ, залежно від наявності коморбідної ХХН, вказує на достовірне збільшення вмісту в крові цитокератину-18 у хворих на НАСГ у 7,2 разу порівняно з практично здоровими особами (p << 0,05), хворих на НАСГ із ХХН - у 7,5 разу (p << 0,05). Водночас показник вмісту в крові цитокератину-18, який є біохімічним маркером апоптозу гепатоцитів, у хворих на ХХН мав тенденцію до зростання (у 1,3 разу), але зміни не були статистично значущими (p >> 0,05). Висновки: при НАСП та стеатогепатиті на тлі ожиріння та ХХН встановлено істотне підвищення вмісту в крові цитокератину-18, гомоцистеїну та істотний дефіцит гідрогену сульфіду у порівнянні з перебігом без коморбідної патології нирок, які беруть участь у механізмах взаємообтяження та прогресування НАЖХП та ХХН.

• Хухліна Оксана Святославівна (медичні науки)
• Антонів Альона Андріївна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"