Цукровий діабет - метаболічне захворювання, яке супроводжується підвищеним ризиком переломів і порушує процес формування кісткової тканини (КТ). Мета роботи - оцінити параметри окисного стресу, вміст металотіонеїнів (МТ), метаболічні зміни й ознаки цитотоксичності у крові молодих чоловіків з переломами великогомілкової кістки хворих на діабет 2-го типу (DTF-група) та які не мали відповідної патології (TF-група) у функціональному взаємозв'язку з показниками формування КТ. Вміст активних форм оксигену (АФО) визначали за допомогою специфічного флуоресцентного барвника дигідрородаміну, фрагментацію ДНК оцінювали, використовуючи флуоресцентний барвник Hoescht 33342, активність каспази-3 вимірювали за допомогою ацетил-Asp-Glu-Val-Asp n-нітроаналіду. Інші показники визначали за допомогою стандартних спектрометричних методів. Згідно з одержаними результатами, діабет 2-го типу суттєво впливав на загоєння перелому. Зміни показників у обстежених групи DTF були більш суттєвими у порівнянні з групою TF. У пацієнтів TF- та, особливо, DTF-груп перелом кістки зумовлював значне пригнічення активності та/або зменшення рівня антиоксидантів узгоджено зі збільшенням ознак окисного ушкодження. Перелом гомілкової кістки також детермінував групово-специфічні зміни вмісту металотіонеїнів. Зокрема, у пацієнтів групи TF за перелому вміст МТ збільшувався, тоді як діабет спричиняв зменшення показника. Також у групі DTF суттєво зменшувався і вміст іншого клітинного тіолу - глутатіону (на ~64 %). Перелом великогомілкової кістки призводив до прояву ознак цитотоксичності, в тому числі збільшував активність лактатдегідрогенази (ЛДГ), холінестерази та каспази-3 - ключового ефектора апоптозу в остеокластах. Активність лужної фосфатази та вміст кальцію як показників ефективного процесу ремоделювання КТ зростали лише у TF-групі. До найвагоміших показників для диференціації груп належать концентрація АФО, активність каспази-3, глутатіонтрансферази і ЛДГ, які, в основному, асоціюються з групою DTF. Відтак, діабет 2-го типу порушує процес загоєння КТ за умов тривалого окисного стресу та виснаження клітинного пулу тіолів, які зумовлюють ініціацію апоптозу та фрагментацію ДНК. Одержані результати відображають функціональний взаємозв'язок між посиленням окисного стресу та пригніченням маркерів ефективного ремоделювання кістки і є підгрунтям для подальших досліджень з вивчення ролі про- та антиоксидантів у загоєнні кісток.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"