Мета роботи - встановити, чи існує відмінність у адгезії до білків позаклітинного матриксу у клітин стабільних ліній, що експресують рекомбінантні злиті білки, що містять в позаклітинному домені різну кількість тандемних повторів з області VNTR муцина MUC1 людини. У роботі засторовано методи: аналіз клітинної адгезії, проточна цитометрія, конфокальна флуоресцентна мікроскопія. За збільшення числа тандемних повторів в позаклітинній області муцина MUC1 людини спочатку рівномірний розподіл рекомбінантного білка в області контакту клітини зі склом змінюється на дискретний, а потім відбувається формування компактних кластерів. Адгезія клітин до вітронектину і фібронектину не залежить від кількості інтегрінових рецепторів на клітинній поверхні, зменшуючись в ряду: HT-29_TR4 <$Esymbol О> HT-29_TR12. У клітин HT-29_TR20 спостерігається збільшення адгезії до даних білків позаклітинного матриксу. Інтегрин avb3 (рецептор вітронектину) кластеризуються в клітинах всіх проаналізованих ліній, в той час як интегрин a5b1 (рецептор фібронектину) утворює компактні кластери тільки на поверхні клітин HT-29_TR20. Обидва інтегріна розподілені в областях, позбавлених молекул MUC1 на поверхні клітин HT-29_TR4, HT-29_TR12 і HT-29_TR20, а розподіл даних інтегрінов на поверхні клітин HT-29_TR- не залежить від локалізації рекомбінантного білку. Висновки: збільшення числа тандемних повторів в позаклітинній області муцина MUC1 від 12 до 20 призводить до помітного ослаблення антагонізму муцину MUC1 по відношенню до інтегринів avb3 за адгезії клітин до вітронектину і появи синергізму по відношенню до інтегринів a5b1 за адгезії клітин до фібронектину.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"