На сьогоднішній день тромбоемболія легеневої артерії є другою за частотою причиною смерті пацієнтів онкологічного профілю. Причиною її є активації системи згортання потенціалу крові, депресії протизгортальної системи і фібринолізу, зниження лінійної швидкості току крові, флебогіпертензії, а також варикозної реорганізації судинної стінки, її клапанів та ендотеліоцитів. Однак структурні зміни вен, як предиктори тромбозу вен у хворих на рак, висвітлено недостатньо. Водночас знання цих змін важливе для розуміння патогенезу і запобігання тромбоемболічним ускладненням. Мета роботи - з'ясувати особливості перебудови структурних компонентів венозної стінки, як джерела можливого первинного формування внутрішньосудинного тромбоутворення за умов онкогенної патології. Опрацьовано гістологічні, субмікроскопічні та поляризаційні дані дослідження вен задніх кінцівок 12 статевозрілих нелінійних щурів і самців масою тіла 170 - 180 г на 30-й день хронічної неопластичної інтоксикації та фрагменти вен 12 хворих на рак товстої кишки, ускладненого флеботромбозом. Хронічну неопластичну інтоксикацію моделювали шляхом введення підшкірно в міжлопаткову ділянку в дозі 7,2 мг/кг (з розрахунку на діючу речовину) 1 раз на тиждень впродовж 30 тиж, відповідно до маси тварини з розрахунку 0,1 мл розчину диметилгідразин гідрохлориду (ДМГ) на 10 г маси тіла щура 1,2-ДМГ (фірми SIGMA-ALDRICH CHEMIE, виробництва Японії, серія D161802), попередньо розведеного ізотонічним розчином натрію хлориду. Морфологічні дослідження вен задніх кінцівок щура за експериментальної неопластичної інтоксикації переважно стосувалися субмікроскопічної реорганізації ендотеліоцитів та їх десквамації, а також сладжування тромбоцитів, що може бути однією із ланок патогенезу тромбоутворення. За гістологічного й електронно-мікроскопічного дослідження біоптатів вен хворих на рак ободової кишки виявлено порушення ламінарності інтими, десквамацію ендотеліоцитів, склероз всіх оболонок глибокої вени і новоутворення судин в середній оболонці. Характерно, що у хворих на рак спостерігаються дистрофічно-некротичні зміни скелетної мускулатури, що є однією із ланок патогенезу порушення гемодинаміки у венозній системі нижніх кінцівок. Висновки: до особливостей перебудови структурних компонентів венозної стінки, як джерела можливого первинного формування внутрішньосудинного тромбоутворення за умов онкогенної патології слід віднести осередкову втрату цілісності ендотеліального пласта, ендотеліальну дисфункцію, сладжування тромбоцитів, хвилясте потовщення інтими, фіброзне ремоделювання tunica intima, tunica media, tunica adventitia, неоваскуляризацію tunica media, дистрофічні і склеротичні зміни скелетної мускулатури.

 Наукова періодика України 

---

Додаткова інформація про автора(ів) публікації:
(cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці)

• Боднар Петро Ярославович (медичні науки)
• Боднар Ярослав Ярославович (медичні науки)
• Небесна Зоя Михайлівна (медичні науки)
• Сорока Юрій Вікторович (1984–) (медичні науки)
• Сорока Юрій Володимирович (сільськогосподарські науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"