Розглянуто актуальну проблему онкології - визначення ролі ліпідів у механізмах формування медикаментозної резистентності пухлинних клітин та обгрунтування шляхів модуляції ліпідного профілю плазматичних мембран для підвищення ефективності дії цитостатиків. In vitro та in vivo встановлено, що формування фенотипу медикаментозної резистентності супроводжується збільшенням вмісту холестеролу, фосфатидилсерину, сфінгомієліну та зменшенням рівня фосфатидилхоліну, фосфатидилетаноламіну і їх ненасиченості у плазматичних мембранах пухлинних клітин (більш ніж на 22 %, р < 0,05). При розвитку резистентності зростає інтенсивність мітохондріального окисного фосфорилювання та активність всіх ферментів, які продукують НАДФН (нікотинаміддинуклеотидфосфат відновлений), а також глутатіонредуктази, глутатіон-S-трансферази, глутатіонпероксидази та каталази (більш ніж на 14 %, р < 0,05). Доведено in vivo доцільність використання ліпосомних форм цитостатиків та феромагнітного нанокомпозиту, до складу якого входить цисплатин, для модуляції медикаментозної резистентності злоякісних новоутворень. Показано, що одним із механізмів дії ліпосомних форм цитостатиків та феромагнітного нанокомпозиту є структурно-функціональні зміни у плазматичній мембрані, які призводять до зменшення її мікров'язкості, що забезпечує більш інтенсивне надходження препарату до клітин і зростання його внутрішньоклітинної концентрації.

• Тодор Ігор Миколайович (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"