Досліджено механізми дії антибіотиків родини ландоміцинів, зокрема встановлено взаємозв'язки між структурою молекул досліджуваних сполук та їх протипухлинним потенціалом. Ландоміцини ефективно долають множинну медикаментозну резистентність (ММР) пухлинних клітин до хіміотерапії, спричинену надекспресією транспортерів ABC (P-gp, MRP1, BCRP, LRP1), MEK1/2 кінази та нокаутом генів, білки яких задіяні у регуляції клітинного циклу й апоптозу. Проапоптична дія ландоміцинів супроводжується ранньою (вже протягом першої години) генерацією пероксиду водню. Дегідрогеназа NQO1 відіграє важливу роль у цьому процесі. Потенційною внутрішньоклітинною мішенню ландоміцинів є ефекторна каспаза 7, активація якої відбувається перед активацією інших ефекторних та ініціаторних каспаз і для інших протипухлинних препаратів раніше не описана. Пізніше спостерігається деполяризація мітохондрій та активакція інших ініціаторних та ефекторних каспаз. Такий багатовекторний шлях індукції клітинної загибелі дає змогу досліджуваним сполукам ефективно долати множинну медикаментозну резистентність пухлинних клітин, спричинену різними механізмами, та мати виражений терапевтичний ефект у лікуванні неоплазій in vivo.

• Легка Лілія Вікторівна (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"