Годлевська О. М. Сучасний погляд на патофізіологічні аспекти розвитку хронічної серцевої недостатності на тлі ішемічної хвороби серця / О. М. Годлевська, О. В. Більченко, Я. Ю. Самбург // Медицина невідклад. станів. - 2020. - 16, № 7/8. - С. 79-86. - Бібліогр.: 72 назв. - укp.У керівництві Європейського товариства кардіологів із серцевої недостатності 2016 р. було введено термін "серцева недостатність із проміжною фракцією викиду" для позначення пацієнтів із серцевою недостатністю і незначно зниженою фракцією викиду 40 - 49 %. На сьогодні встановлено, що близько 20 % пацієнтів із серцевою недостатністю потрапляють у цю категорію. Доведено, що ішемічна хвороба серця (ІХС) є одним із провідних чинників формування та прогресування діастолічних порушень лівого шлуночка. Більше ніж у 90 % пацієнтів з ІХС різною мірою виявляється діастолічна дисфункція, в основі якої можуть лежати порушення активної релаксації та фібротичні процеси в міокарді, які виникають унаслідок прогресуючого атеросклеротичного кардіосклерозу або перенесеного гострого інфаркту міокарда. У зв'язку з чим актуальним є аналіз останніх даних про механізми формування міокардіального фіброзу ішемічного генезу та його роль в патогенезі серцевої недостатності. Доведено, що хронічне гіпоксично-ішемічне ушкодження міокарда супроводжується некрозом кардіоміоцитів, на місці яких розвивається репаративний фіброз, при цьому колагенові волокна, що з'явилися, заповнюють місце кардіоміоцитів. У прикордонній зоні між рубцем, який сформовано за рахунок репаративного фіброзу, і зоною гібернованого міокарда, меншою мірою в інтактному міокарді, розвивається реактивний фіброз (периваскулярний та інтерстиціальний). Його утворення побічно обумовлене перевантаженням тиском й перерозтяганням волокон кардіоміоцитів. Міофібробласти експресують скорочувальні білки, подібні актину гладких м'язів, що забезпечують механічний натяг у ремодельованому матриксі, тим самим зменшуючи зону рубця. У будь-якому випадку розвиток фіброзу в позаклітинному матриксі є невід'ємною частиною ремоделювання міокарда й вимагає продовження досліджень, спрямованих на розв'язання проблеми участі всіх механізмів у патогенезі хронічної серцевої недостатності на тлі ІХС залежно від її типів. Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.09-3 + Р410.11
Рубрики:
Шифр НБУВ: Ж25344 Пошук видання у каталогах НБУВ Повний текст Наукова періодика України Додаткова інформація про автора(ів) публікації: (cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці) Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"
|