Граматюк С. М. Активність матриксних протеїназ та їх інгібіторів у хворих із розшаруваннями грудної аорти / С. М. Граматюк, Ю. В. Іванова, В. І. Кравченко, О. О. Логвіненко // Буков. мед. вісн. - 2020. - 24, № 4. - С. 19-26. - Бібліогр.: 15 назв. - укp.Мета дослідження - вивчити зміни профіброгенних медіаторів у хворих із розшаруванням грудного відділу аорти. Хворих було розподілено на три групи: 1-ша група - 32 пацієнти з гострими дисекціями, 2-га група - 34 пацієнти з підгострими та хронічними розшаруваннями, 3-тя група - 30 пацієнтів з аневризмами грудного і черевного відділів аорти, у яких діагноз встановлено під час планового обстеження. Контролем слугували результати лабораторних досліджень, одержані у 28 здорових добровольців. За основними клінічними критеріями і тяжкості стану групи було рандомізовано (<$Echi sup 2 ~=~0,901>, p = 1,000). Визначення рівня MMP-9, її інгібітор TIMP-2 та комплекс з інгібітором (MMP-9/TIMP-2) у сироватці крові проводили з використанням імуноферментного методу, MMP-9, TIMP-2 досліджували за допомогою комерційних діагностичних наборів фірм R&D Diagnostics Inc. (США): Human ММP-9 Quantikine ELISA Kit, кат. GA30092; Human TIMP-2 Quantikine ELISA Kit, кат. ВЕ69073). Статистичний аналіз одержаних даних здійснювали на персональному комп'ютері IBM PC Intel Core i5-6500U з ОС MS Windows 10 за допомогою програми STATISTICA 10.0 (StatSoft, Inc.). За усіх типів аневризм аорти (неускладнених і ускладнених) відзначено підвищення рівня MMP-9 по відношенню до контрольних значень: у хворих 1-ї групи рівень MMP-9 був підвищеним у середньому на 284,5 %, 2-ї групи - на 176,9 % і в пацієнтів з неускладненими аневризмами - на 91,7 % відповідно до контрольних значень (p << 0,05). При цьому рівень MMP-2 був підвищений в усіх досліджуваних групах, але суттєво не відрізнявся між групами (p = 0,37). Концентрація тканинного інгібітору матриксних металопротеїназ (TIMP-2) у пацієнтів з гострим розшаруванням аневризми аорти була в середньому на 40,4 % вище контрольних значень (p << 0,001); у пацієнтів із хронічним розшаруванням аневризми відмінності були недостовірними; а у хворих на неускладнені АА рівень TIMP-2 був у середньому на 12 % нижче, ніж показник, одержаний у групі контролю (p << 0,05). За довірчої імовірності 0,95 % (p << 0,05) показник MMP-9 значимо відрізнявся у всіх трьох групах (рис. 1). Коефіцієнт MMP-9/TIMP-2 (коефіцієнт інгібування за MMP-9) був вищим у пацієнтів з ускладненими аневризмами і становив відповідно 0,67 (у контрольній - 0,25) (p << 0,001). У пацієнтів з неускладненими аневризмами цей інтегральний показник був нижчим, ніж у перших двох групах, але на 112 % перевищував показники групи контролю (p << 0,001). У разі прогресування дегенеративних змін у середній оболонці судини MMP-9 і TIMP-2 знижувалися у порівнянні з хворими на неускладнену аневризму і з хронічним розшаруванням. Висновки: агресивний і тяжкий перебіг захворювання у хворих з гострими розшаруваннями аорти асоціюється з наявністю високих значень рівня MMP-9, а порушення ГМК асоціюється з інгібуванням TIMP-2, що відбувається на фоні окиснювального стресу і дисбалансу між прозапальними і протизапальними цитокінами. За різних типів ускладнених аневризм аорти має місце порушення балансу MMP та їх інгібіторів, що, у підсумку, має визначальне значення для швидкості протеолізу позаклітинних матриксних компонентів з переважанням процесів їх утворення та нагромадження. Індекс рубрикатора НБУВ: Р457.365.112
Рубрики:
Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ Повний текст Наукова періодика України Додаткова інформація про автора(ів) публікації: (cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці) Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"
|