Комплексно розкрито патогенетичні ланки порушень структури мембран лімфоцитів та тромбоцитів на фоні дисбалансу клітинного і гуморального імунітету та амінокислотного спектра плазми крові як важливих факторів патогенезу АС та дестабілізації коронарного кровообігу. Встановлено, що ці порушення прямо корелюють з ішемією і ектопічною активністю міокарда при хронічному та гострому перебігу ІХС. У хворих на СС тривалість больової ішемії міокарда корелює з відносним вмістом міристинової кислоти у фосфоліпідах мембран лімфоцитів, рівнем сірковмісних АК та АК з розгалуженим бічним ланцюгом плазми крові, тривалість безбольової ішемії міокарда з відносним вмістом міристинової кислоти фосфоліпідів мембран лімфоцитів, відносним вмістом лінолевої кислоти фосфоліпідів мембран тромбоцитів, рівнем аргініну та рівня АК з розгалуженим бічним ланцюгом плазми крові. У хворих на НС тривалість больової ішемії міокарда залежить від рівня циркулюючих імунних комплексів, відносного вмісту міристинової кислоти у фосфоліпідах мембран лімфоцитів, відносного вмісту арахідонової та лінолевої кислоти у фосфоліпідах мембран тромбоцитів, рівня сірковмісних АК плазми крові; тривалість безбольової ішемії міокарда залежить від відносного вмісту арахідонової кислоти фосфоліпідів мембран лімфоцитів і рівня аргініну плазми крові; збільшення кількості групових шлуночкових екстрасистол від відносного вмісту арахідонової кислоти фосфоліпідів мембран лімфоцитів і тромбоцитів, рівня АК з розгалуженим бічним ланцюгом. Обґрунтовано призначення небівололу, розувастатину, поєднання клопідогрелю та ацетилсаліцилової кислоти та додаткове застосування L-аргініну до стандартної терапії у хворих на СС та НС.

• Богдан Тетяна Вікторівна (психологічні науки)
• Богдан Тетяна Вікторівна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"