Наведено результати вирішення задачі стосовно зв'язку між генетичними особливостями індивідуума та фенотипічними проявами доброякісної дисплазії (ДД) молочної залози (МЗ). Наведено дані щодо ролі поліморфізму PvuII у розвитку проліферації тканини МЗ через механізми гіперекспресії EsR<$Ealpha>, що можна використовувати як критерій необхідності хірургічного лікування. Мета роботи - розробка критерієв діагностики проліферативної доброякісної дисплазії МЗ на основі імуногістохімічних і молекулярно-генетичних досліджень із метою обгрунтування показань до хірургічного лікування. Спостереженням було охоплено 84 пацієнти: 66 (78,6 %) осіб м. Суми та 18 (78,6 %) - Сумської обл. Середній вік обстежених становив (<$E32,3~symbol С~1,1>) роки і був у межах 16 - 62 років. Серед досліджених - 82 (97,6 %) жінки з ДДМЗ та 2 (2,4 %) чоловіки, які страждали на гінекомастію з вузлоутворенням. Обтяжений анамнез на РМЗ у близьких родичів мали 33 (39,3 %) особи. Крім одержання поглиблених даних щодо анамнезу, вивчали особливості клінічного перебігу та супутніх захворювань. Проводили інструментальні та лабораторні дослідження. Вивчалися морфологічні та іГХ-особливості видалених тканин, а також генетичні відмінності пацієнтів. За віком досліджених було розподілено на три групи: до першої групи (до 21 року) ввійшло 15 (17,8 %) осіб, до другої (22 - 39 років) - 43 (51,2 %), до третьої (старших за 40 років) - 26 (31,0 %) досліджених. Показано, що частота алельних варіантів гена EsR<$Ealpha> за поліморфізмом PvuII у пацієнтів із проліферативною формою доброякісної дисплазії МЗ розподілилася так: генотип T/T - 27,4 %, генотип T/C - 51,2 %, генотип C/C - 21,4 %. Установлено, що найбільш значущими клінічними предикторами у хворих на проліферативні форми доброякісної дисплазії МЗ визначаються: мастодинія (<$Echi sup 2 ~=~11,444>; P = 0,003), зменшення ІМТ до (<$E21,17~symbol С~1,06>) кг/м<^>2 (F = 5,020; P = 0,009), подовжена менструація до (<$E5,67~symbol С~0,30>) дня (F = 3,017; P = 0,055). Визначено групу пацієнтів, клітини МЗ яких не мають рецепторів до естрогену. Зроблено висновок про те, що оскільки призначення антиестрогенів як засобу профілактики пацієнтам цієї групи не надасть бажаного результату, таким хворим необхідно запропонувати інший варіант профілактики подальшої атипії - хірургічний. Висновки: установлено, що додаткові дослідження експресії EsR<$Ealpha> та наявності патологічного C-алеля за поліморфізмом PvuII гена EsR<$Ealpha> відіграють важливу роль як критерії діагностики проліферативної доброякісної дисплазії МЗ для обгрунтування показань до хірургічного лікування. Показано, що специфіка гістологічної будови тканини, особливостей рецепторного апарату клітини та генетичних предикторів виступає важливим показником у розумінні причин і механізмів проліферації у разі ДДМЗ. Розрахункові результати вказують на те, що ДДМЗ починають формуватися на тлі збереженого менструального циклу та репродуктивної функції, що говорить про вирішальну роль у розвитку осередків проліферації при ДДМЗ стану локальних рецепторів естрадіолу в тканині молочної залози. Дисбаланс гормонів сприяє морфофункціональній перебудові. Результати роботи будуть покладені в основу виявлення пацієнток, схильних до розвитку проліферативних форм ДДМЗ та їх своєчасного хірургічного лікування.

 Наукова періодика України 

---

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"