Денисенко А. П. Роль патогенних білків та хронічного запалення у виникненні хвороби Альцгеймера (огляд літератури) / А. П. Денисенко, О. О. Гайкова, Р. А. Москаленко // Eastern Ukr. Med. J. - 2020. - 8, № 4. - С. 475-490. - Бібліогр.: 99 назв. - укp.Хвороба Альцгеймера - найпоширеніша форма деменції, якою страждає до 70 % від всіх хворих на деменцію. Наразі актуальність цього нейродегенеративного захворювання зросла через його поширеність та відсутність етіологічного і ефективного лікування. Наслідком цього є зростання кількості досліджень і наукових праць, націлених на вивчення цієї хвороби. Мета роботи - провести аналіз та систематизувати дані щодо поширення, соціально-економічного значення, теорій виникнення, а також ролі патогенних білків у розвитку хвороби Альцгеймера. Автори провели пошук інформації в електронних базах даних, таких як PubMed та Google Scholar, з науковими працями і статтями останніх 25 років за такими ключовими термінами, як хвороба Альцгеймера, <4Ebeta>-амілоїд, тау-пептид, метали, запалення, білки S100. У світі нараховують більше 56 млн. людей з хворобою Альцгеймера, її має кожен 10-й житель США старше 65 років, причому з віком ризик збільшується. Серед причин смерті хвороба Альцгеймера займає шосту позицію, а витрати на хвору людину з таким діагнозом втричі перевищують за звичайні в тій же віковій групі. Саме тому це питання має значне соціально-економічне значення. Протягом останніх десятиліть було висунуто багато гіпотез виникнення хвороби. Довгий час ключовими вважалися теорія агрегації <$Ebeta>-амілоїду та теорія білка тау, але згодом пріоритети почали змінюватися. Було виявлено, що наявність патогенних мікроорганізмів може становити ризик для виникнення хвороби Альцгеймера. Також деякі дослідження вказують на роль ацетилхоліну в розвитку хвороби, однак, дані клінічних випробувань це не підтвердили. Має місце порушення гомеостазу металів, що сприяє когнітивному дефіциту та розвитку нейродегенерації. Мікроглія, астроцити і нейрони беруть участь у запальному процесі за хвороби Альцгеймера. Наявне зачароване коло, коли A<$Ebeta> спричиняє судинну недостатність, що в свою чергу призводить до збільшення нагромадження A<$Ebeta>. Є дані про пряму залежність між оксидативним стресом та дисфункцією нейронів. Безсумнівно в розвитку хвороби Альцгеймера провідну роль відіграють патогенні білки, в тому числі A<$Ebeta>-пептид, тау-пептид та білки родини S100. Незважаючи на численні дослідження, визначення причинної чи наслідкової ролі різноманітних патологічних чинників і змін за хвороби Альцгеймера є досі неоднозничними і неостаточними. Все це надає підстави для подальшого наукового пошуку в цьому напрямку. Індекс рубрикатора НБУВ: Р645.028-1
Рубрики:
Шифр НБУВ: Ж101336 Пошук видання у каталогах НБУВ
Повний текст Наукова періодика України Додаткова інформація про автора(ів) публікації: (cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці) ![](/irbis_nbuv/images/info.png) Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"
|