Генералізований пародонтит (ГП) відноситься до числа найбільш поширених стоматологічних захворювань і є однією з головних причин втрати зубів у осіб молодого і зрілого віку. Останнім часом пріоритетним напрямком у вивченні проблеми бистро прогресуючогор ГП стали питання етіології і патогенез у цього захворювання, схильного до наполегливого і агресивного перебігу з нестійкими результатами комплексного лікування. Результати дослідження базуються на комплексному клініко-імунологічному обстеженні 59 хворих з діагнозом Швидкопрогресуючий ГП I - II і II - III ступеня тяжкості, у віці від 30 до 52 років (середній вік склав в середньому 35,4 +- 1,4 років), серед них спостерігалися 31 (53 %) жінка і 28 (4 7 %) чоловіків, які не мали інших загальносоматичних захворювань, які могли б впливати на імунологічний статус в процесі обстеження. Встановлено, що у хворих швидкопрогресуючим ГП, між порушеннями локальної продукції основних імуноглобулінів (SIgA, IgA, IgG і IgM), цитокінів (ІЛ-1<$E beta>, ФНП-<$E alpha>, ІЛ-4) і заселяють пародонтальні тканини бактеріями з різною лікарською чутливістю до антибактеріальних препаратів, існує тісний взаємозв'язок. Доведено, що у хворих швидкопрогресуючим ГП на тлі заселення пародонтальних тканин резистентними штамами пародонтопатогенних бактерій до протокольної антибактеріальної терапії, більш значно зростає рівень продукції прозапальних медіаторів імунної відповіді, одночасно зі зниженням синтезу слизової порожнини рота SIgA, IgM, ІНФ-<$E alpha>, ІНФ-<$E gamma> і фагоцитарної активності нейтрофілів крові, ніж при виявленні лікарсько-чутливих бактерій.

 Наукова періодика України 

---

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"