Досліджено молекулярно-біохімічні механізми нейропротективної дії тамоксифену, мелатоніну, HSF-1 і глутаміну, які спрямовані на підвищення концентрації білка теплового шоку HSP70 в ішемізованому мозку. Зазначено, що внаслідок підвищення рівня HSP70 спостерігається підсилення стійкості нейронів до ішемічних пошкоджень у дослідах in vitro та in vivo. Досліджувані препарати (тамоксифен, мелатонін, HSF-1 і глутамін) реалізують нейропротективну дію за рахунок активації ланок ендогенної нейропротекції - підсилення експресії мРНК HSP70, мРНК Hif-1α, мРНК Hif-3α, підвищення рівня HSP70. Призначення досліджуваних препаратів гальмує розвиток оксидативного та нітрозативного стресу, а також усуває мітохондріальну дисфункцію за рахунок HSP70 / GSH-залежних механізмів активації антиоксидантної системи. Встановлено, що усунення енергетичного дефіциту на фоні лікування досліджуваними препаратами спостерігається за рахунок позитивної модуляції HSP70 / Hif-1α-залежних механізмів регуляції малат-аспартатного човникового механізму енергопродукції. На фоні призначення тамоксифену, мелатоніну, HSF-1 і глутаміну спостерігається зменшення проявів нейродеструктивних пошкоджень структур головного мозку, підвищується щільність нейронів сенсомоторної зони кори, гальмується нейроапоптоз, підвищується вміст РНК у нейронах сенсомоторної зони кори та, як наслідок, зменшуються прояви неврологічних і когнітивних порушень в експериментальних тварин. Досліджувані препарати достовірно підвищують виживання тварин з експериментальною церебральною ішемією.

• Біла Юлія Вікторівна (юридичні науки)
• Біла Юлія Володимирівна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"