Распутняк О. В. Імунопатологічні реакції, ендотеліальна дисфункція та патологічний ангіогенез як незалежний механізм розвитку дезадаптивного ремоделювання лівого шлуночка в пацієнтів із серцевою недостатністю коронарогенного та некоронарогенного генезу / О. В. Распутняк, Т. І. Гавриленко, К. В. Руденко, Н. О. Рижкова, О. А. Підгайна, О. В. Рибакова, В. П. Залевський, О. М. Ломаковський // Запорож. мед. журн. - 2021. - 23, № 2. - С. 175-183. - Бібліогр.: 28 назв. - укp.Более глубокого изучения требуют проявления и роль иммунопатологической реакции, патологического ангиогенеза, а также эндотелиальной дисфункции в развитии дезадаптивного ремоделирования (ДР) сердца при сердечной недостаточности. Цель работы - изучение особенностей иммунопатологических реакций (иммуновоспалительной и аутоиммунной), эндотелиальной дисфункции и патологического ангиогенеза у пациентов с ДР левого желудочка (ЛЖ) при сердечной недостаточности (СН) коронарогенного и некоронарогенного генеза. Обследовали 94 человека: 20 практически здоровых лиц составили группу контроля, а 74 пациента с СН III - IIV класса NYHA с ДР ЛЖ поделили на две группы в зависимости от этиологии СН. Первая группа - 31 пациент с СН коронарогенного генеза, вторая - 43 больных СН некоронарогенного генеза. Всем пациентам выполнена коронаровентрикулография и эхокардиография, определяли количество и субпопуляционный состав лимфоцитов периферической крови (проточная цитометрия). Иммуновоспалительные реакции характеризовали по содержанию фактора некроза опухолей-<$E alpha> (ФНО-<$E alpha>), сосудистого эндотелиального фактора роста (СЭФР) и по концентрации С-реактивного белка (СРБ) в сыворотке крови (иммуноферментный анализ). Для характеристики аутоиммунизации определяли уровень аутоантител против антигенов миокарда и сосудов в реакции потребления комплемента. Эндотелиальную дисфункцию оценивали по уровню эндотелина-1 (ЭТ-1) и сосудистого эндотелиального фактора роста (СЭФР) (ИФА-метод). Установили, что независимо от этиологии СН ЛЖ ДР ассоциируется с активацией иммунной системы, а именно увеличением общего пула и субпопуляций Т-лимфоцитов, активацией системного воспаления (С-реактивный белок), активацией аутоиммунного процесса с повышением количества аутоантител к миокарду и сосудам, патологическим ангиогенезом (низкий уровень ФНП<$E alpha> и значительно повышенный уровень СЭФР), а также с эндотелиальной дисфункцией (повышение уровня ЭТ-1 и СЭФР). Выводы: значительное повышение уровня СЭФР можно считать дополнительным интегральным маркером, который характеризует иммунное воспаление, эндотелиальную дисфункцию и патологический ангиогенез, а также является основанием для определения необратимого ремоделирования сердца при тяжелой сердечной недостаточности. Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.09
Рубрики:
Шифр НБУВ: Ж16789 Пошук видання у каталогах НБУВ
Повний текст Наукова періодика України Додаткова інформація про автора(ів) публікації: (cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці) ![](/irbis_nbuv/images/info.png) Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"
|