Вивчено морфо-функціонального стану печінки та підшлункової залози за умов експериментального глутамат-індукованого ожиріння та введення меланіну. Було відтворено модель вісцерального ожиріння, викликаного неонатальним введенням глутамату натрію. Доведено, що ожиріння, спричинене введенням глутамату натрію, асоційоване з розвитком неалкогольної жирової хвороби печінки, що супроводжується активацією запальних шляхів як в клітинах перисинусоїдального простору, так і в гепатоцитах, що підтверджувалося активацією сигнального шляху NF-кВ, яке було асоційоване з виразністю лобулярного та перипортального запалення і експресією TNF-alpha. В підшлунковій залозі спостерігалася гіперплазія інсулярного апарату, асоційована з макрофагальною інфільтрацією і підвищенням експресії СОХ-2. Меланін, продуцентом якого є антарктичні мікроорганізми Pseudonadsoniella brunea (раніше Nadsoniella nigra Х-1), запобігає розвитку вісцерального ожиріння, викликаного глутаматом натрію, що підтверджувалося зменшенням індексу маси тіла, індексу Лі та маси вісцеральної жирової тканини. Показано, що введення меланіну трьома двохтижневими курсами призводило до збільшення рівня адипонектину в сироватці крові та зменшення рівня лептину у вісцеральній жировій тканині щурів у порівнянні з групою глутамат нагрію. Введення меланіну призводило до зменшення концентрації в сироватці крові щурів прозапальних цитокінів (інтерлейкіну (ІЛ)-Ір, 1Л І2В р40) на тлі збільшення концентрації антизапальних цитокінів (ІЛ-10, ФРІ ЦІ). Введення меланіну запобігало порушенню морфогенезу печінки та підшлункової залози у тварин з глутамат-індукованим ожирінням, нівелюючи активацію прозапальних сигнальних шляхів.

• Белемець Наталія Іванівна (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"