Подано літературний огляд наукових праць, що стосується теми резистентності бактерій родини Pasteurellaceae, збудників респіраторних захворювань у свиней та великої рогатої худоби, до антимікробних препаратів. Основними механізмами розвитку резистентності Pasteurellaceae до <$Ebeta>-лактамних антибіотиків є синтез бактеріями <$Ebeta>-лактамаз, які здатні розривати бета-лактамне кільце, тим самим інактивуючи <$Ebeta>-лактами, або зміна структури пеніцилінзв'язуючих білків. Інші механізми, такі як знижена проникність зовнішньої мембрани або процес активного виведення антибіотиків з бактеріальної клітини (ефлюкс), зустрічаються дуже рідко. Часто резистентність серед Pasteurellaceae до <$Ebeta>-лактамів пов'язують з плазмідами. Ефлюкс та рибосомальний захист є основними механізмами розвитку резистентності серед Pasteurellaceae до тетрациклінів. Щонайменше дев'ять генів резистентності до тетрациклінів (tet-гени) виявлено в бактеріях родів Pasteurella, Mannheimia, Actinobacillus і Haemophilus, що кодують ці процеси. Резистентність до аміноглікозидів та аміноциклітолів в основному викликається ферментативною інактивацією антибіотиків, а також через мутації в хромосомних генах. Багато плазмід несуть гени резистентності до аміноглікозидів, при чому, викликаючи стійкість і до антибіотиків інших груп. Хімічна модифікація рибосомальної мішені за допомогою рРНК метилаз або мутації рибосомальних білків є основними механізмами резистентності бактерій родини Pasteurellaceae до макролідів. Багато грамнегативних бактерій володіють природньою стійкістю до макролідних антибіотиків. На розвиток опірності до лінкозамідів впливають метилтрансфераза 23S рРНК, білки активного ефлюксу, ферментативна інактивація та хромосомні мутації. Резистентність бактерій родини Pasteurellaceae до хлорамфеніколу викликається в основному шляхом ферментативної інактивації, тоді як появу стійкості до флуорфеніколу пов'язують ефлюксом антибіотика з бактеріальної клітини. Виявлено плазміди, що несуть гени резистентності до феніколів, у ізолятах P. multocida, M. haemolytica, A. pleuropneumoniae та H. parasuis. Зазвичай рівень чутливості бактерій родів Pasteurella, Mannheimia, Actinobacillus і Haemophilus до хінолонів досить високий. Резистентність до хінолонів в основному виникає унаслідок мутаційних альтерацій в хромосомних генах, а також може бути зумовлена виведенням антибіотика з клітини мембранними протеїнами або завдяки qnr-генам плазмід. Основним механізмом резистентності до сульфаніламідів та триметоприму є як плазмід-опосердковане, так і викликане мутаціями в хромосомних генах продукування змінених ферментів дигідроптероатсинтетази та дигідрофолатредуктази зі зменшеною спорідненістю до цих антимікробних речовин. Моніторинг антибіотикорезистентності з встановленням механізмів його розвитку сприятиме вибору ефективного засобу етіотропної терапії респіраторних захворювань ВРХ та свиней, які викликаються бактеріями родини Pasteurellaceae.

 Наукова періодика України 

---

Додаткова інформація про автора(ів) публікації:
(cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці)

• Стецько Тарас Іванович (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"