Період інтенсивного росту дітей супроводжується активними змінами в архітектоніці кісткової тканини (КТ). Процеси накопичення кісткової маси проходять на високому рівні. Адекватність цих процесів має залежність від багатьох факторів, та, безумовно, в основі всіх процесів лежить генетична складова. Експресія генів має вплив на всі процеси в організмі і КТ не виняток. Поліморфізми BSML і Fokl гена VDR, який відповідає за активність рецепторів клітини до вітаміну D, вивчається в асоціації з патологією КТ, автоімунних захворювань, захворювань центральної нервової, серцево-судинної та інших систем. Мета роботи - визначення денситометричних особливостей структурно-функціонального стану КТ у дітей у період ростового стрибка з урахуванням поліморфізмів BSML, FOKL гена VDR і рівня вітаміну D. Обстежено 205 дітей віком 9 - 17 років, які були розподілені на групи залежно від наявності ростового спурту (РС) і його інтенсивності. Обстеження включало аналіз даних анамнезу, оцінку рівнів фізичного та статевого розвитку, ультразвукову (QUS) і рентгенівську (DXA) денситометрію, визначення рівня 25-(OH)-D, молекулярну діагностику - визначення поліморфізмів BSML, FOKL гена VDR. При проведенні ультразвукової денситометрії зниження мінеральної щільності КТ (BMD) встановлено у 24 дітей (48,0 %), Z-score - 1,8 +- 0,56 I групи; 28 дітей (60,87 %), Z-score - 1,96 +- 0,27 II групи та 43 дітей (39,45 %), Z-score - 1,68 +- 0,72 III групи. За допомогою DXA обстежено 32 дитини, у 18 із них (56,25 %) діагностовано зниження BMD. У дітей I групи, які мали знижену BMD, середній рівень вітаміну 25-(OH)-D складав 39,04 +- 11,84 нмоль/л, тоді як у дітей із нормальною BMD - 42,43 +- 6,3 нмоль/л. У дітей II групи, BMD у яких була знижена, середній рівень 25-(OH)-D складав 45,68 +- 5,48 нмоль/л; при нормальній BMD - 45,47 +- 4,69 нмоль/л. Діти III групи зі зниженою BMD мали середній рівень 25-(OH)-D 36,73 +- 8,94 нмоль/л, із нормальною BMD - 42,91 +- 9,1 нмоль/л. При проведенні молекулярного дослідження встановлено, що у 48,76 % дітей не виявлено мутацій поліморфізму BSML гена VDR, у 41,32 % дітей виявлено гетерозиготну мутацію, у 9,92 % - гомозиготна мутація. Не виявлено мутацію поліморфізму Fokl гена VDR у 27,81 % дітей, гетерозиготну мутацію мають 61,95 % і гомозиготну - 10,24 % дітей. Встановлено, що зниження мінеральної щільності кісткової тканини у дітей у період РС зумовлене недостатністю або дефіцитом вітаміну D і генетичною схильністю. Проте найбільш суттєвим чинником зниження BMD є саме відставання процесів накопичення кісткової маси на тлі інтенсивного лінійного росту скелета.

• Фролова Тетяна Володимирівна (1967–) (медичні науки)
• Стенкова Наталія Федорівна (медичні науки)
• Амаш Анастасія Григорівна (1988–) (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"