РЕФЕРАТИВНА БАЗА ДАНИХ "УКРАЇНІКА НАУКОВА"
Abstract database «Ukrainica Scientific»


Бази даних


Реферативна база даних - результати пошуку


Вид пошуку
Пошуковий запит: (<.>ID=REF-0000806861<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 1

Мальцев Д. В. 
Рецидивний токсоплазмовий хоріоретиніт у пацієнта з вибірковим дефіцитом NKT-клітин і CD8+-цитотоксичних T-лімфоцитів, асоційованим з генетичним дефіцитом фолатного циклу. Випадок із практики / Д. В. Мальцев, О. О. Гуржій // Укр. неврол. журн. - 2022. - № 1/2. - С. 54-59. - Бібліогр.: 31 назв. - укp.

Описано клінічний випадок рецидивного токсоплазмового хоріоретиніту у молодого пацієнта з клітинним імунодефіцитом. Пацієнт К. віком 37 років звернувся по допомогу до офтальмолога зі скаргами на зниження гостроти зору та відчуття дискомфорту в лівому оці. З анамнезу хвороби встановлено, що він переніс принаймні два епізоди гострого заднього увеїту без з'ясування етіологічного чинника. За допомогою офтальмологічного огляду виявлено старий рубець на сітківці правого ока та ознаки гострого вітриту і хоріоретиніту навколо старого рубця на сітківці лівого ока, із застосуванням методу парних сироваток вдалося встановити етіологічний чинник офтальмологічного ураження - Toxoplasma gondii. Дослідження імунного статусу виявило вибірковий дефіцит CD8<^>+-цитотоксичних TТ-лімфоцитів і T-лімфоцитів з властивостями природних кілерів (NKT-клітини). Заперечено очевидні причини вторинної імуносупресії, зокрема наявність вірусу імунодефіциту людини. Генетична панель "Первинні імунодефіцити" із секвенуванням понад 400 генів відомих первинних імунодефіцитів людини не виявила патології. Через гіпергомоцистеїнемію, що персистує, проведено тест на генетичний дефіцит фолатного циклу. Виявлено поліморфний варіант гена MTHFR A1298C у гетерозиготному стані та гена MTRR A66G у гомозиготному стані. Цим пояснили клітинний імунодефіцит з урахуванням результатів досліджень зміни імунного статусу за порушення обміну фолієвої кислоти і повідомлень про розвиток тяжких опортуністичних інфекцій при генетичному дефіциті фолатного циклу у людей. Для лікування призначили спіраміцин у дозі 3 млн МО перорально тричі на добу 14 діб поспіль (для пригнічення токсоплазми), рекомбінантний <$Ealpha>2b-інтерферон людини в дозі 3 млн МО внутрішньом'язово через день на ніч № 15 (для компенсації дефіциту NKT-клітин і CD8<^>+-цитотоксичних T-лімфоцитів), oxodihydroacridinylacetate sodium у дозі 2 мл внутрішньом'язово через день на ніч № 15, чергуючи з інтерфероном (для компенсації дефіциту NKT-клітин і CD8<^>+-цитотоксичних T-лімфоцитів), та місцеві перибульбарні ін'єкції бетаметазону N 3 (для усунення локального запалення у лівому оці). Поліпшення гостроти зору відзначено на 8-й день лікування, а відновлення функції лівого ока - наприкінці місяця терапії. За рахунок трьох додаткових місячних курсів рекомбінантного <$Ealpha>2Ь-інтерферону людини для компенсації клітинного імунодефіциту, проведених протягом наступних 2 років катамнестичного спостереження, вдалося запобігти подальшим рецидивам токсоплазмової інвазії.


Індекс рубрикатора НБУВ: Р673.901.1

Рубрики:

Шифр НБУВ: Ж25729 Пошук видання у каталогах НБУВ 
Повний текст  Наукова періодика України 
Додаткова інформація про автора(ів) публікації:
(cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці)
  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"
 
Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського
Відділ наукового формування національних реферативних ресурсів
Інститут проблем реєстрації інформації НАН України

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського