Мета дослідження - виявити асоціацію I/D поліморфізму гена ACE з метаболічними чинниками серцево-судинного ризику (вісцеральним ожирінням, інсулінорезистентністю (IP), дисліпопротеїдемією) і показниками структурно-функціонального стану лівих відділів серця у пацієнтів із діабетичною нефропатією (ДН) та гіпертонічною хворобою (ГХ). Проведено клінічне обстеження 82 пацієнтів (42 (51,2 %) жінок і 40 (48,8 %) чоловіків) з ДН I - IV стадії та ГХ II - III стадії віком від 31 до 82 років (середній вік - (<$E61,65~symbol С~1,28>) року), із них у 73 (89,0 %) досліджено I/D поліморфізм гена ACE за трьома генотипами: II - 18 (24,7 %) випадків, ID - 32 (43,8 %) і DD - 23 (31,5 %). Показники ліпідного обміну (рівень загального холестерину, холестерину ліпопротеїдів високої густини (ХС ЛПВГ) і тригліцеридів) визначали за ферментативним методом на автоаналізаторі. Вміст холестерину у складі ліпопротеїдів дуже низької і низької густини розраховували за стандартними формулами. Концентрацію глюкози в сироватці крові визначали за допомогою глюкозооксидазного методу, інсуліну і імуноферментним. Індекси IP (HOMA-IR, тригліцерид-глюкозний індекс та METS-IR (metabolic score for insulin resistance)) розраховували за стандартними формулами. I/D поліморфізм гена ACE (rs 4646994) досліджували за допомогою полімеразної ланцюгової реакції. Структурно-функціональний стан лівих відділів серця оцінювали за допомогою трансторакальної ехокардіографії. Діастолічний і систолічний артеріальний тиск (САТ) вимірювали за методом М. С. Короткова. У пацієнтів з генотипом II холестерину ліпопротеїдів низької густини прямо пропорційно корелював із відсотком жирових відкладень (r = 0,490; p = 0,046) і загальною масою жиру (r = 0,484; p = 0,049) в умовах гіпертригліцеридемії внаслідок активації ліполізу вісцерального жиру, якою також пояснюється обернено пропорційна залежність між відносною товщиною стінки (ВТС) лівого шлуночка (ЛШ) та сироватковою концентрацією тригліцеридів (r =-0,540; p = 0,02). Наявність у генотипі алеля D у гетерозиготному стані (генотип ID) асоціювалася зі збільшенням ВТС ЛШ за рахунок впливу САТ (r = 0,358; p = 0,045). У разі гетерозиготного генотипу ID виявлено залежність індексу HOMA-IR від індексу маси тіла (r = 0,399; p = 0,029) та індексу маси жиру (r = 0,402; p = 0,025), що свідчить про внесок вісцерального ожиріння у формування IP у пацієнтів із ДН і ГХ з гетерозиготним генотипом за алелем D. У хворих на ДН та ГХ із генотипом DD рівень САТ обернено пропорційно залежав від ХС ЛПВГ (r = -0,498; p = 0,018), що опосередковується впливом IP на підвищення САТ і зниження ХС ЛПВГ. У пацієнтів з генотипом DD САТ і діастолічний артеріальний тиск майже однаково впливали на розмір лівого передсердя (r = 0,460; p = 0,036 та r = 0,453; p = 0,034 відповідно). У пацієнтів з генотипом DD індекс METS-IR прямо пропорційно корелював із ВТС ЛШ (r = 0,419; p = 0,047) та індексом маси міокарда ЛШ (r = 0,518; p = 0,011), що підтверджує асоціацію алеля D гена ACE з гіпертрофією ЛШ, зумовлену наявністю не лише ГХ, а й ІР. Висновки: I/D поліморфізм гена ACE асоціюється з метаболічними чинниками серцево-судинного ризику (вісцеральним ожирінням, ІР, дисліпопротеїдемією) і патологічним ремоделюванням ЛШ серця у хворих на ДН і ГХ.

 Наукова періодика України 

---

Додаткова інформація про автора(ів) публікації:
(cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці)

• Чернишов Володимир Анатолійович (медичні науки)
• Несен Андрій Олексійович (медичні науки)
• Семенових Поліна Станіславівна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"