Борисюк І. Ю. Гематоенцефалічний бар'єр як унікальний внутрішній простір нервової системи / І. Ю. Борисюк, А. В. Замкова, Ю. Ю. Кампі // Лікар. справа. - 2022. - № 1/2. - С. 14-24. - Бібліогр.: 10 назв. - укp.Гематоенцефалічний бар'єр (ГЕБ) - це специфічне внурішньосистемне середовище, яке має унікальні властивості мікроциркуляції центральної нервової системи (ЦНС). Мета статті - науково-експериментальний огляд внутрішнього ангіоендотеліального бар'єру центральної нервової системи, його фізіологічної та біохімічної ролі, а також висвітлення наукових аспектів взаємозв'язку ГЕБ у формуванні та патогенезі хвороби Альцгеймера. В ході виконання роботи здійснено клінічний аналіз 36 пацієнтів (середній вік 71 +- 7 років, n = 36) із легкою та середньою тяжкістю хвороби Альцгеймера, які брали участь у дослідженні біомаркерів, що включало клінічні оцінки, візуалізацію мозку, а також забір спинномозкової рідини та плазми протягом 1 року. Цілісність ГЕБ оцінювали за допомогою CSF-альбумінового індексу (CSF-AI). Порушення ГЕБ є стабільною характеристикою протягом 1 року і присутнє у важливій підгрупі пацієнтів з хворобою Альцгеймера. Вік, стать, статус гену APOE4, судинні фактори ризику та базова оцінка міні-психічного стану не пояснюють мінливості цілісності ГЕБ. На роль порушення ГЕБ, як модифікатора прогресування захворювання, припускають кореляції між індексом альбуміну в спинномозковій рідині та показниками прогресування захворювання протягом 1 року. Однак останнім часом інтерес до імунотерапії при легких та середніх формах тяжкості хвороби Альцгеймера є однією з причин переоцінити проблему руйнування чи стійкості ГЕБ, оскільки неушкоджений ГЕБ є потенційним бар'єром для ефективної терапії антиамілоїдним імуноглобуліном. Висновки: порушення транспортування метаболітів через ГЕБ з причини його зростаючої дисфункції впливає на здоров'я мозку та когнітивне функціонування і, як наслідок, виступає відправною точкою для нейродегенеративних захворювань. Хвороба Альцгеймера посилює дисфункції ГЕБ та активує незворотні нейродегенеративні зміни, провідна роль в яких належить білку амілоїду ендотеліального запалення та провокує ангіогенез. Руйнуванню ГЕБ може сприяти таке захворювання як церебральна амілоїдна ангіопатія. Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.571 + Р645.028-1
Рубрики:
Шифр НБУВ: Жс20661 Пошук видання у каталогах НБУВ Додаткова інформація про автора(ів) публікації: (cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці) ![](/irbis_nbuv/images/info.png) Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"
|