Мета дослідження - систематизація сучасних уявлень щодо структурних і функціональних змін у сечовому міхурі пацієнтів з ДГПЗ, що відбуваються за тривалої ІВО, та методів їх корекції. Проведено аналітичний огляд літератури, що висвітлює перебудову CM внаслідок довготривалої інфравезикальної обструкції (ІО) та методи відновлювання скорочувальної здатності детрузора при декомпенсації CM у хворих на ДГПЗ. Пошук літературних джерел проводили у базах даних PubMed, Google Scholar, Scopus та Web of Science за ключовими словами. Глибина пошуку становила 40 років. Для аналізу було відібрано 74 релевантних публікації. Ремоделювання сечового міхура під впливом обструктивного чинника є складним стадійним процесом, що охоплює усі шари його стінки на тканьовому, клітинному та субклітинному рівнях, зачіпаючи не тільки виконавчі структури (уротелій, гладком'язовий синцитій, волокнистий сполучнотканинний матрикс), але і системи нервової регуляції та обмін речовин. Залежно від характеру змін виділяють 3 стадії цього процесу: компенсації, субкомпенсації та декомпенсації. На стадії компенсації збільшення навантаження на сечовий міхур призводить до гіпертрофії гладком'язових волокон. Паралельно з цим відбувається перебудова судинного русла - неоангіогенез, що має забезпечити збільшені енергетичні потреби м'язів. У стадії субкомпенсації вікарні гіпертрофія та неоангіогенез припиняються. Найбільш виражені порушення структури та функції сечового міхура спостерігаються у стадії декомпенсації. Вона розвивається в умовах низки патологічних процесів: гіпоксії, анаеробного метаболізму, оксидативного стресу, запалення, зміни паракринного оточення (збільшення вмісту фактора HIF-<$E1 alpha>, фактора росту судинного ендотелію (VEGF) та ангіопоетину-1). Її ознаками є прогресуюча втрата скоротливої функції детрузора внаслідок загибелі гладком'язових клітин і нейронів, погіршення в'язкоеластичних характеристик стінки сечового міхура в результаті надмірного синтезу колагену фібробластами, втрата бар'єрних властивостей слизової оболонки у зв'язку з дистрофічними змінами уротелію. Доведено, що вираженість цих патологічних змін корелює з вираженістю СНСШ у пацієнтів, що перенесли оперативне втручання з приводу ДГПЗ. Сучасний арсенал заходів з реабілітації сечового міхура є досить різноманітним і включає періодичну стерильну катетеризацію, фармакотерапію (інгібітори холінестерази, антиоксиданти), фізіотерапію (електростимуляція, міотренінг) та пластичні операції. Однак до цього часу бракує досліджень високого рівня доказовості, які б доводили їх ефективність у пацієнтів, що перенесли хірургічне втручання на передміхуровій залозі з приводу ІВО. Заключення: персистенція СНСШ у пацієнтів, що перенесли хірургічне втручання з приводу ІВО, спричиненої ДГПЗ, може бути викликана декомпенсацією сечового міхура. Декомпенсація сечового міхура внаслідок тривалої дії обструктивного фактора - складний процес, що включає зниження скоротливої активності, погіршення в'язкоеластичних характеристик сечового міхура та порушення бар'єрної функції слизової оболонки.

 Наукова періодика України 

---

Додаткова інформація про автора(ів) публікації:
(cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці)

• Саричев Леонід Петрович (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"