Kolesnyk Yu. M. Left ventricular remodeling in normotensive Wistar rats exposed to intermittent hypoxia of different duration = Ремоделювання лівого шлуночка в нормотензивних щурів лінії Вістар, які зазнали інтермітуючої гіпоксії різної тривалості / Yu. M. Kolesnyk, M. Yu. Kolesnyk, O. V. Hancheva, M. I. Isachenko // Патологія. - 2023. - 20, № 1. - С. 5-13. - Бібліогр.: 33 назв. - англ.Переривчасту гіпоксію вже багато років вивчають як перспективний метод немедикаментозної профілактики серцево-судинних захворювань. Гіпоксичні впливи супроводжуються структурно-функціональними змінами в міокарді. Виявлено прямий зв'язок між тривалістю гіпоксичних експозицій і вираженістю ремоделювання міокарда лівого шлуночка. Високу інформативність і прогностичну цінність показав комплекс гістохімічних маркерів ремоделювання міокарда (кардіотрофіну-1, тайтину, колагену 1 типу, анексину V), що характеризує паренхіматозно-стромальні зв'язки в міокарді. Мета роботи - вивчення маркерів кардіотрофіну-1, тайтину, колагену 1 типу, анексину V та морфофункціонального стану лівого шлуночка серця в експериментальних щурів при впливі переривчастої 15- (IH15) та 60-денної гіпоксії (IH60). Для моделювання інтермітуючої гіпоксії використовували 30 нормотензивних щурів-самців лінії Вістар віком 7 - 8 місяців, яких випадковим чином поділили на 3 експериментальні групи по 10 тварин у кожній: INT - контрольна група - інтактні тварини (196,3 +- 6,8 г); IH15 - 15-добова гіпоксія (205,6 +- 4,1 г); IH60 - 60-денна гіпоксія (201,1 +- 5,5 г). Порівняли наслідки періодичної гіпоксії різної тривалості (15- та 60-денної). Експериментальне моделювання переривчастої гіпоксії 2 термінів виявило низку відмінностей між ефектами, що залежать від тривалості цього фактора, за допомогою функціональних (вимірювання артеріального тиску, ехокардіографія) та імунофлуоресцентних досліджень. Висновки: за даними ехокардіографії, 15-денна гіпоксія формує концентричну гіпертрофію лівого шлуночка серця, маркерна характеристика ремоделювання міокарда виявила розвиток помірної гіпертрофії з підвищенням пружно-еластичних властивостей і зниження інтенсивності загибелі кардіоміоцитів. Ремоделювання, спричинене 60-денною гіпоксією, характеризується ексцентричною спрямованістю змін із вираженою гіпертрофією, значним фіброзом, що асоційований з апоптозом кардіоміоцитів. Такий морфофункціональний стан міокарда свідчить про початкові етапи дезадаптації, що підвищують ризик серцевої недостатності.
Шифр НБУВ: Ж24977 Пошук видання у каталогах НБУВ Повний текст Наукова періодика України Додаткова інформація про автора(ів) публікації: (cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці) Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"
|