Встановлено, що МІ-1 через 5, 20 та 26 тижнів введення не викликає деструктивних змін у печінці та кишечнику; диметилгідразин (ДМГ) призводить до значних морфо-функціональних змін у печінці, які обумовлені активним метаболізмом канцерогену. Через шість тижнів після відміни ДМГ у печінці відбуваються процеси відновлення. У слизовій оболонці тонкої кишки ДМГ не викликає суттєвих морфо-функціональних змін. У товстій кишці ДМГ призводить до розвитку пухлин і впливає на стан всієї слизової оболонки. Визначено, що ДМГ викликає збільшення товщини слизової оболонки товстої кишки, глибини крипт, розмірів епітеліоцитів та їх ядер, що свідчить про розвиток патологічних процесів у слизовій оболонці, водночас, відбувається активація захисних процесів. МІ-1 залежно від дози та тривалості введення частково чи повністю запобігає змінам, викликаним ДМГ у печінці та кишечнику. За комбінації ДМГ з МІ-1 зменшується кількість і загальна площа пухлин товстої кишки. Найбільшу ефективність МІ-1 проявляє у прямій кишці. МІ-1 запобігає окисним пошкодженням ДНК, яке викликає ДМГ і перешкоджає розвитку окидативного стресу у печінці щурів.

  Скачати повний текст

Висвітлено особливості генетико-демографічних процесів, репродуктивний потенціал і інтенсивність впливу природного добору за умов відтворення населення в областях України. Виявлено регіони з виснаженим потенціалом відтворення населення. Проведено генетико-демографічне районування України з метою визначення напрямів регіональної політики для вирішення проблем відтворення населення. Встановлено за територіями вплив чинників ризику формування генетично обумовлених репродуктивних розладів. Наведено систему оцінки відтворення генофонду населення, яка складається з визначення питомої ваги осіб сприятливого репродуктивного віку населення дітей, оцінки народжуваності, розрахунку рівня та ризику вроджених вад розвитку та репродуктивних втрат за рахунок плоду, аналізу антропометричних параметрів новонароджених і проведено порівняння їх з даними відносно попереднього покоління, виявлення пріоритетних чинників ризику формування репродуктивних втрат генетичної етіології.

  Скачати повний текст