Визначено характер порушень основних ендогенних факторів, які впливають на процес апоптоз-залежного формування диспластичних змін слизової оболонки шлунка, зумовлених прогресуванням хронічного гастриту (ХГ), для оптимізації своєчасної діагностики передракового стану шлунка. На репрезентативній вибірці розглянуто характер порушень вмісту сироваткового гастрину, рецепторів естрогенів, простагландинів групи Е за різних клініко-морфологічних форм ХГ і раку шлунка (РШ). Досліджено роль інфекції Helicobacter у процесі гастроканцерогену та її взаємодію з ендогенними факторами. Проаналізовано стан апоптозу епітеліоцитів шлунка у хворих на ХГ і РШ у взаємозв'язку з його функціонально-метаболічним регулятором - Fas-антигеном. Розроблено рекомендації шодо використання морфологічних критеріїв апоптозу, показників розчинного Fas-антигену, простагландинів Е, рецепторів і рівня сироваткового гастрину як додаткових маркерів верифікації диспластичних змін і гастроканцерогену у хворих на ХГ.

  Скачати повний текст