Обстежено 751 хворого, а також проведено експеримент на 126 білих щурах з використанням клініко-біохімічних, гістохімічних, ультраструктурних, рентгенологічних, електро-гастро-ентероміографічних, ендоскопічних, а також об'єктивних методів дослідження. Розглянуто основні патогенетичні механізми шлункового виразкоутворення та розвитку моторно-рухових розладів шлунково-кишкового тракту (ШКТ) після ваготомії й резекції шлунка. Встановлено, що основною причиною виразкоутворення є порушення провообігу на мікроциркуляторному рівні, зумовлені серотоніновою недостатністю. Визначено, що екзогенне введення серотоніну усуває серотонінову недостатність і сприяє швидкому загоєнню експериментальної виразки. Виявлено, що навколо перфоративної виразки є значні деструктивні та дегенеративні зміни. У 66 % оперованих хворих виявлено порушення функції кукси резектованого та ваготомованого шлунка та відділів ШКТ, які розташовані нижче, що у 18 % випадків носить стійкий характер, всупереч застосуванню високоефективних антихолінестеразних препаратів. Доведено, що включення у ранньому післяопераційному періоді серотоніну адипінату 10 мг (1мл), розчиненого в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, два рази на добу протягом 7 днів хворим з перфоративною виразкою шлунка та двнадцятипалої кишки, які перенесли операцію ваготомії й резекцію шлунка, сприяє усуненню гладком'язової недостатності й мікроциркуляторних розладів у слизовій оболонці шлунка.

  Скачати повний текст