У дисертаційній роботі експериментально доведено, що пасивне батьківське куріння призводить до порушення імуноендокринної системи, а саме морфофункціонального стану тимуса та надниркових залоз нащадків на тлі механічної рани. На тлі перебігу першої фази ранового процесу виявлено зменшення епітеліальних клітин та ознаки деструкції ядерного апарату у мозковій речовині тимуса нащадків. У щурят експериментальних груп встановлено ознаки підвищеного морфофункціонального стану пучкової зони надниркових залоз та різнонаправлений рівень кортикостерону, що призвело до пригнічення реактивності, яке негативно вплинуло на нормальний перебіг загоєння ран.Перебіг ранового процесу у нащадків залежав від вмісту нікотину і смол у цигарках та від моделі куріння у подружній парі (курить лише батько або обидва батьки). Показано, що у нащадків, батьки яких обкурювалися цигарками з фільтром, динаміка загоєння рани характеризувалася посиленням вторинної альтерації навколо пошкодженої ділянки та розвитком флегмони. У нащадків, батьки яких обкурювалися цигарками без фільтру, під час ранового процесу відмічалися ділянки з гнійним інфільтратом та великими некротичними змінами. У нащадків експериментальних груп виявлено збільшення кількості лейкоцитів у крові, зменшення або підвищення вмісту загального білку, сіромукоїдів та фракцій білків. Зміни показників крові у більшому ступені були виражені у нащадків-щурят, батьки яких обкурювалися цигарками без фільтру. Встановлено, що хронічна тютюнова інтоксикація батьків призводить до зниження індексу виживання нащадків та до скорочення строків їхнього фізичного розвитку, особливо у групі, де обкурювалися самець і самиця.^UIt has been experimentally proven that passive smoking by parents leads to a violation of the immune endocrine system, namely the morphofunctional state of the thymus and adrenal glands against the background of a mechanical wound.Against the background of the course of the first phase of the wound process, a decrease in epithelial cells and signs of destruction of the nuclear apparatus in the thymus medulla of the offspring were revealed. In rat pups of the experimental groups, signs of an increased morphofunctional state of the fascicular zone of the adrenal glands and a multidirectional level of corticosterone were established, which led to inhibition of reactivity, which negatively affected the normal course of wound healing.The course of the early process in offspring depended on the content of nicotine and tar in cigarettes and on the smoking model in a married couple (only the father or both parents smoked). It was shown that in the descendants of whose parents were smoked with filter cigarettes, the wound process was characterized by an increased in secondary alteration around the damaged area and the development of phlegmon. In the offspring, whose parents were smoked with cigarettes without a filter, during the wound process, areas with purulent infiltration and large necrotic changes were noted.The offspring of the experimental groups, an increase in the number of leukocytes in the blood was revealed, a decrease or increase in the content of total protein, seromucoids and protein fractions. Changes in blood counts were more pronounced in the offspring-rat pups whose parents were smoked with non-filter cigarettes.It was found that chronic intoxication with tobacco smoke from parents leads to a decrease in the survival index of offspring and to a reduction in the timing of their physical development, especially in the group where the male and female were smoked.

встановлено, що інтоксикація організму тварин призводить до порушення білкового обміну та гемодинаміки, розвитку некрозів, катарального запалення слизової оболонки середнього та заднього каналів травної трубки, утворення запальних інфільтратів в паренхіматозних органах, селезінці, лімфатичних вузлах.На підставі дослідження морфології організму ящірки прудкої, бактеріологічних, патоморфологічних досліджень розкрито патогенетичні механізми змін в органах, морфогенез уражень за факторних захворювань ящірки прудкої та експериментально заражених лабораторних тварин. Вище наведене удосконалює обізнаність у розвитку інфекційного процесу за факторних хвороб та може бути застосовано для організації діагностично-лікувальних та профілактичних заходів боротьби з інфекцією. За результатом проведених бактеріологічних досліджень мікрофлори ящірки прудкої отримані штами Escherichia coli CTM-3 для ветеринарної біотехнології, Staphylococcus epidermidis T-7S для ветеринарної мікробіології, Proteus vulgaris SL-91 первісно депоновані в Депозитарії Державного науково-контрольного інституту біотехнології і штамів мікроорганізмів, що підтверджуються патентами України на корисну модель № 122173 та № 122175.Ключові слова: Escherichia coli, Proteus vulgaris, Staphylococcus epidermidis, асоційований перебіг, біопроба, лабораторні тварини, патоморфологічні зміни, умовно-патогенна мікрофлора, факторні інфекції, ящірка прудка.^Uhyperplasia of lymphoid nodules was found, which indicated their immunological rearrangement.A high pathogenicity rate of Escherichia coli STM-3, Staphylococcus epidermidis T-7S, Proteus vulgaris SL-91 pathogens with the laboratory animals' mortality from 60% to 100% was established. In the white mice and rabbits' body in bioassays using a pure culture suspension of Escherichia coli CTM-3, Staphylococcus epidermidis T-7S and Proteus vulgaris SL-91 strains it was found that intoxication of animals leads to impaired protein metabolism and hemodynamics, development of necroses, catarrhal inflammation of the mucous membrane in the middle and posterior canals of the digestive tract, formation of inflammatory infiltrates in the parenchymal organs, spleen, lymph nodes.On the basis of morphology studies in the sand lizard's body, bacteriological and pathomorphological studies, pathogenetic mechanisms of changes in organs, morphogenesis of damage in the sand lizard's factorial diseases and in experimentally infected laboratory animals are revealed. The above said improves awareness of the infectious process development in factorial diseases and can be used to organize diagnostic, treatment and preventive measures to combat infection. As a result of bacteriological studies of the sand lizard's microflora, the obtained strains of Escherichia coli CTM-3 for veterinary biotechnology, Staphylococcus epidermidis T-7S for veterinary microbiology, Proteus vulgaris SL-91 were originally deposited in the Depository of the State Research and Control Institute of Biotechnology and Strains of Microorganisms and were confirmed by the Utility Model Patents of Ukraine No. 122173 and No. 122175. Key words: Escherichia coli, Proteus vulgaris, Staphylococcus epidermidis, associated course, bioassay, laboratory animals, pathomorphological changes, opportunistic pathogenic microflora, factorial infections, sand lizard.

Дисертація присвячена визначенню структурної перебудови слизової оболонки прикріпленої частини ясен щурів при хронічній інтоксикації етанолом. За допомогою комплексного гістологічного, морфометричного та лектинохімічного методів встановлено, що під дією етанолу в епітелії слизової оболонки прикріпленої частини ясен порушуються процеси диференціації, що на ранніх термінах експерименту проявляється гіперкератозом, на пізніх – явищами акантозу. У власній пластинці на ранніх термінах експерименту (п'ята доба) установлені морфологічні ознаки гіпергідратації периваскулярної сполучної тканини, які зберігалися до 30-ї доби. Дія етанолу викликає розлади мікроциркуляції, які проявляються нерівномірним кровонаповненням ємнісної ланки гемомікроциркуляторного русла, запустінням просвітів капілярів на 12 - у і 30 - у доби експерименту. Хронічна інтоксикація етанолом викликає збільшення середньої кількості клітин-мігрантів сполучної тканини, що є морфологічним підтвердженням напруженості місцевого захисного бар'єра.^UThe mucous membrane of the fastened part of the rats gums, according to the general principles of structural organization, corresponds to human one and consists of epithelial plate and lamina propria. In the control group of animals, the average thickness of the epithelium was 67,79 ± 6,17 μm, its lamina propria – 117,78 ± 10,14 μm. Microvasculature is represented by arterioles, capillaries and venules. The mean values of the lumens are 12,91 ± 0,96 μm, 7,32 ± 0,14 μm and 16.01 ± 1,29 μm, respectively. In the epithelial plate, lymphocytes are found, in the loose connective tissue of their lamina propria - lymphocytes, macrophages, plasma cells and mast cells.The contact of the mucous membrane with ethanol leads to changes in metric parameters, which manifests itself at the early stages of the experiment by decreasing the overall thickness of the epithelial plate, followed by persistent thickening until the 30th day of the experiment. The total thickness of the lamina propria increases by 26,7 % already by the 5th day by increasing the content of amorphous substance, and is not restored until the end of the observation. The smallest influence of ethanol on the average number of cell layers is found in the basal layer of the epithelial plate. It has been determined that at the early stages of observation, the index for spinozum and granular layers decreases, and at later stages the number of layers of cells in the granular and horny layers is significantly increased, which is the morphological manifestation of the protective reaction of the epithelium under the influence of ethanol.Introduction of ethanol causes microcirculation disorders, which manifest themselves by the uneven blood filling of the capacitive section of the microvasculature, deficiency of the lumen of the capillaries on the 12th and 30th days of the experiment. Metric changes in the blood microcirculatory canals showed a significant reduction on the 5th day of observation of the diameter of the lumen of arterioles and capillaries by 35,7 % and 35,5 %, respectively. The mean diameter of the lumen of the capacitive section has increased significantly by 20,6 %. Restoration of indicators is determined only by the diameter of the arteriole lumen on the 9th day of the experiment. The exchange did not restore metric data until the 30th day of observation, which remained below the value in the control group of animals by 19,2 %. The average values of the diameter of venules on the 30th day of the experiment were higher than those in the control group of rats by 11,6 %, indicating a violation of perfusion of blood under the influence of chronic intoxication with ethanol.Chronic intoxication with ethanol causes an increase in the average number of macrophages by 19,6 % and plasma cells by 318 % during the experiment. After an increase in the average number of lymphocytes and mast cells by the 5th day by 25 % and 121 %, respectively, there was a significant decrease in the indicators for 12 days of observation, indicating a weakening of the protective barrier. Within 30 days of observation, the number of plasma cells and mast cells had more than doubled, which is a morphological confirmation of the tension of the local protective barrier.5 days, a decrease in the intensity of marking on keratinocytes, morphologically manifested by hyperkeratosis phenomena, was determined, until 12 days, incomplete recovery of the expression of lectin of wheat germ and elderberry black was determined. Expression of the receptors on fibroblasts and collagen fibers has decreased in all terms of observation. Mast cells and macrophages were characterized by a decrease in the degree of conjugation with receptors to peanut lectins, common golden crust, wheat germ and elderly black elder.

Вивчено показники фосфорно-кальцієвого обміну і змін у кістках та артеріальній стінці щурів з гіпервітамінозом D. Встановлено, що гостра інтоксикація вітаміном D супроводжується гіперкальціємією і гіперфосфатемією; одночасно зменшується вміст кальцію, магнію, марганцю і міді в кістковій тканині, порушуються біомеханічні властивості кісток (мікротвердість, сила разриву) у разі збереження рентген-дифракційних характеристик кристалів біоапатиту. Досліджено, що в аортальній стінці збільшується вміст гідропероксидів ліпідів і шиффових основ, зменшується активність глутатіонпероксидази, супероксиддисмутази, каталази; за значного зростання активності лужної фосфатази зменшується екто-АТФазна активність артерій; у тканинах аорти збільшується вміст води, об'єм інулінового простору, вміст кальцію, магнію, міді та зменшується рівень марганцю. Визначено зміни еластичних структур (випрямлення ходу, фрагментація) і відкладання солей кальцію у середньому шарі судинної стінки за результатами гістологічного дослідження.

  Скачати повний текст

Вивчено в експерименті на тваринах віддалені наслідки хронічного тютюнопаління батьків на становлення та розвиток репродуктивної системи нащадків-самиць та їх статеву поведінку. Вперше досліджено віддалені наслідки дії хронічної інтоксикації тютюновим димом на нащадків самиць-щурів, якому підлягали батьки за різного моделювання паління батьківських пар: група М - інгалюванню тютюновим димом підлягали лише майбутні самиці-матері, група Б - інгалювали лише майбутніх самців-батьків і група МБ - інгалювали обох майбутніх батьків. З'ясовано, що хронічна інтоксикація тютюновим димом батьків у всіх експериментальних групах призвела у нащадків-самиць до порушень постнатального розвитку, відхилень у поведінкових реакціях, структурних змін яєчників вже в препубертатному періоді, відхилень в гормональному статусі, тривалості та фазовій структурі естрального циклу та статевій поведінці. Виявлено високу ймовірність розвитку безпліддя зі зміною структур, які продукують статеві гормони, та зміною співвідношення статевих гормонів у бік гормонів протилежної статі.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Висвітлено питання оптимізації діагностики та лікування синдрому портальної гіпертензії у разі алкогольних цирозів печінки (АЦП). За результатами обстеження 122-х профільних хворих розроблено індекс прогнозування смертності та діагностичну таблицю на основі визначення незалежних предикторів летального наслідку АЦП. Встановлено, що синдром портальної гіпертензії та ендогенна інтоксикація зумовлюють прогресування АЦП. Доведено особливості клініко-морфологічної картини, гемодинамічних змін ворітної вени, вираженості ендогенної інтоксикації, активації процесів пероксидації з виснаженням антиоксидативних резервів залежно від перебігу захворювання АЦП. Розроблено та апробовано схему лікування АЦП з синдромом портальної гіпертензії з включенням лізиноприлу та мебікару.

  Скачати повний текст

Досліджено динамічні ряди показників варіабельності серцевого ритму (ВРС) у разі гіпербаричної оксигенації (ГБО) у порівнянні з клінічними та конституціональними характеристиками захворювань. Встановлено залежність реакцій на гіпероксію від статі, віку, тяжкості загального стану та захворювання, що дозволяє прогнозувати результат екзогенних отруєнь та ефективність лікування. Виявлено нові факти діагностичної значимості пікових значень спектральних потужностей частотних діапазонів ВРС і динамічних рядів першого значення автокореляційної функції кардіоінтервалограми. Для моніторингу функціонального стану організму хворого під час ГБО визначено набір показників ВРС, зроблено їх клінічну інтерпретацію й алгоритм підбору індивідуальної оптимальної дози ГБО.

  Скачати повний текст

За допомогою антиоксидантів, блокаторів кальцієвих каналів, антикальциногенних препаратів досліджено роль пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) і кальцію у розвитку ранніх дистрофічних змін у стінках артерій і вен за умов введення кролям монойодоацетату (МЙА). Показано, що МАЙ-інтоксикація (10 мг/кг протягом 14 днів) призводить до збільшення вмісту продуктів ПОЛ, зменшення активності антиоксидантних ферментів (глютатіонпероксидази, супероксиддисмутази, каталази), збільшення вмісту води, загального кальцію, об'єму інулінового простору у стінках артерій і вен. З'ясовано, що вітамін Е, ніфедипін і бісфосфонати повністю не усувають змін даних показників. Зроблено висновок про вторинний характер ПОЛ за МЙА-інтоксикації й її зв'язок з первинними порушеннями енергетичного обміну в клітинах.

  Скачати повний текст

Проведено комплексне клініко-експериментальне вивчення структурних основ альтернативних і компенсаторно-пристосувальних процесів в гемо-лімфомікроциркуляторному руслі та стромі міокарда за умов хронічної алкогольної інтоксикації. Здійснено теоретичне узагальнення структурних змін міокарда у разі експериментальної алкоголізації напоями різної міцності та якості на органному, тканинному, клітинному й ультраструктурному рівнях. Установлено, що хронічна алкогольна інтоксикація спричиняє зміни міокарда на всіх рівнях його структурної організації. Виявлено необоротні та прогресуючі зміни на рівні мікроциркуляторного русла та у стромі серця. Пошкодження серця у разі алкогольної кардіоміопатії пов'язане з деструктивними змінами кардіоміоцитів і пошкодженнями його гістогематичного бар'єру. З'ясовано, що тривала динамічна та резорбтивна недостатність лімфатичного русла серця спричиняють хронічний набряк строми, який призводить до розвитку прогресуючого дифузного фіброзу строми. Застій лімфи, який є склерогенним і пошкоджуючим паренхіму агентом, ускладнює та посилює перебіг патологічних процесів в ураженому алкоголем серці та призводить до декоменсації серцевої діяльності. Проведено морфологічний аналіз стану м'язового та стромального компонентів серця після експериментального відтворення хронічної алкоголізації напоями різної міцності та якості та установлено взаємозалежність між рівнем вираженості морфологічних змін і етапами експериментального алкоголізму як прогредієнтного процесу.

  Скачати повний текст

Досліджено вікові зміни в аденогіпофізі за звичайних умов середовища, під впливом хронічної свинцевої інтоксикації й у разі застосування фармакологічних препаратів. За допомогою комплексу морфологічних методів (світлової й електронної мікроскопії, морфометрії) проаналізовано вікові особливості будови аденоцитів. Встановлено, що хронічна свинцева інтоксикація викликає дистрофічні та деструктивні зміни аденогіпофізу та репаративні процеси, ступінь яких залежить від тривалості надходження ацетату свинцю. Визначено кількісні показники, які характеризують ушкодження та відповідні адаптаційні реакції, забезпечують фазність реагування аденоцитів. Встановлено, що застосування alpha-токоферолу у разі свинцевої інтоксикації значно зменшує деструктивні зміни, але найбільшу протекторну дію на структуру аденогіпофізу забезпечує ербісол.

  Скачати повний текст

Проведено дослідження білкового обміну, антиоксидантної та детоксикаційної систем, ендогенної інтоксикації та функціонального стану мембранних структур клітин та перекисного окиснення білків у організмі щурів за роздільної та комбінованої дії хлориду кадмію та нітриту натрію у разі низьких доз радіаційного опромінення. Вивчено вплив металокомплексу гістидинату міді, енеросорбенту "Фібрабет" та L-аргініну на дані порушення. З'ясовано, що за умов їх роздільної та комбінованої дії в організмі тварин відбувається зниження інтенсивності синтезу білка та його фракцій, посилюються вільнорадикальні процеси, зростає ендогенна інтоксикація, зменшується активність детоксикаційної функції печінки, відбуваються зміни в антиоксидантній системі, підвищується проникність плазматичних і лізосомальних мембран. Встановлено, що використання металокомплексу гістидинату міді, ентеросорбенту "Фібрабет" та L-аргініну з метою корекції виявлених порушень сприяє зменшенню токсичної дії даних ксенобіотиків, про що свідчить нормалізація вмісту загального білка та його фракцій, зменшення порушень в антиоксидантній і детоксикаційній системах організму тварин.

  Скачати повний текст

Здійснено комплексне дослідження ролі системи синтезу NO у патогенезі ураження печінки аліловим спиртом (АС). Установлено, що інтоксикація АС супроводжується пригніченням ендотеліальної й активацією індуцибельної форми NO-синтази. Показано, що дисбаланс у системі синтезу NO за некротичного ураження печінки взаємопов'язаний з активацією вільнорадикальних реакцій у гепатоцитах, пригіченням функціонального стану антиоксидантної системи, розладами діяльності ферментів дихального ланцюга мітохондрій і ступенем некротичних змін у печінці. Установлено, що за хімічного ураження печінки загальне пригнічення NO-синтази неселективним інгібітором L-NAME суттєво погіршує перебіг патологічного процесу (активуються показники вільнорадикального окиснення, пригнічуєтья антиоксидантна система та мітохондріальне дихання, підвищується ступінь цитологічних процесів у гепатоцитах). Вибіркове пригнічення індуцибельної форми NO-синтази за допомогою селективного інгібітора N-(3-(амінометил)бензил)ацетамідину) (1 400 W) позитивно впливає на патобіохімічні зміни у печінці за її хімічного ураження та частково запобігає некротичним процесам. L-аргінін запобігає вивільненню ендотеліальної NO-синтази у печінці, покращує її функціональний стан і стимулює утворення NO в капілярах і синусоїдах печінки, що оптимізує мікроциркуляцію в органі. Застосування L-аргініну за токсичного гепатиту, індукованого аліловим спиртом, призводить до часткової нормалізації патологічних змін у печінці та запобігає розвитку цитолізу у гепатоцитах. Новітній донор NO - (+-)(E)-етил-2-[(E)гідроксиміно]-5-нітро-3-гексенамід (FK409) також проявляє позитивну дію за ураження печінки АС, а ефективність даного препратау є нижчою, ніж L-аргініну. Поєднане застосування селективного інгібітора індуцибельної форми NO-синтази 1 400 W з метою запобігання надмірному утворенн токсичного NO у куферівських клітинах печінки і гепатоцитах, з L-аргініном, який стабілізує ендотеліальну NO-синтазу та запобігає ішемічним змінам у печінці, є ефективною патогенетично обгрунтованою комбінацією засобів корекції патобіохімічних змін у печінці за її ураження некрозогенними ксенобіотиками.

  Скачати повний текст

Вивчено морфологічні зміни печінки, викликані дією алкоголю та ендотоксину кишечної мікрофлори. Досліджено антиоксидантні властивості концентрату біофлаваноїдів "Еноант" і доцільність його застосування як засобу лікування алкогольного захворювання печінки. За допомогою морфологічних, морфометричних та біохімічних методів комплексно досліджено морфологічні зміни у печінці щурів та стан вільно-радикальних процесів за хронічної алкогольної інтоксикації та інтраперітонеального введення ендотоксину кишечної мікрофлори на фоні попередньої алкоголізації. Показано вплив алкоголю й ендотоксину на перисинусоїдальні клітини печінки. Встановлено кореляцію між ступенем тяжкості морфологічних змін у печінці та рівнем продуктів окиснювальної модифікації білків і ліпідів. Виявлено виражений гепатопротекторний ефект концентрату "Еноант", пов'язаний з його антиоксидантними властивостями. Доведено ефективність використання "Еноанту" для лікування алкогольної хвороби печінки.

  Скачати повний текст

Досліджено механізми впливу нітриту натрію на функціонально-метаболічну активність мітохондрій печінки, серця, мозку та крові, параметри варіабельності серцевого ритму високо- та низькорезистентних до дії гіпоксії щурів за умов попереднього застосування олії амаранту й інтервального гіпоксичного тренування. Встановлено, що нітритна інтоксикація у тварин з різною резистентністю до гіпоксії проявляється різним типом реакцій системи пероксидне окиснення ліпідів - антиоксидантна активність у всіх аналізованих середовищах. У відповідь на дію нітриту натрію у високорезистентних щурів у порівнянні з низькорезистентними виявлено вищий рівень спектральних коливань варіабельності серцевого ритму, пов'язаних із симпатичним модулюючим впливом на кардіоваскулярну систему. У всіх тварин виявлено формування нерегулярного ритму у разі наявності тахікардії. З'ясовано, що попереднє застосування коригуючих засобів у високорезистентних щурів згідно аналізу змін параметрів функціональної активності регуляторних систем організму й вільнорадикального гомеостазу забезпечує високий рівень та ефективність пристосувальних реакцій у всіх досліджуваних органах у порівнянні з введенням нітриту натрію.

  Скачати повний текст

Проведено досліження дії пробіотиків, розроблених на основі бактерій роду Bacillus (препаратів "Моноспорин-ПК" та "Біоспорин") на оргнаізм лабораторних тварин за експериментальної цинкової інтоксикації. Встановлено, що 10-денне пероральне введення сульфату цинку у кількості 2 мк/кг призводить до суттєвих змін якісного та кільскісного слкаду мікрофлори кишечнику. Відзначено, що дані порушення характеризуються зниженням кількості облігатної анаеробної мікрофлори, а також підвищенням рівня умовно-патогенних бактерій та дріжджоподібних грибів. Виявлено порушення деяких показників імунного та метаболічного статусу організму у разі інтоксикації цинком. Встановлено, що цинкова інтоксикація супроводжується зниженням рівня тиреоїдних гормонів та зміною концентрації імуноглобулінів сироватки крові. Вперше пробіотики з бактерій роду Bacillus використано як засоби для корекції цинкового отруєння. Показано високу ефективність терапевтичного використання пробіотиків Моноспорин-ПК та Біоспорин для корекції порушень мікробіоценозу кишечнику, спричинених цинковою інтоксикацією. Виявлено тенденцію до нормалізації мікробіоценозу кишечнику у тварин, яким введено бактеріальні препарати з профілактичною метою. З'ясовано, що застосування досліджуваних пробіотиків сприяє корекції показників біохімічного статусу організму, рівня тиреоїдних гормонів та лейкоцитарної формули крові отруєних тварин.

  Скачати повний текст

Досліджено патогенез прееклампсії у вагітних жінок, визначено взаємозв'язок між біохімічними, імунологічними порушеннями та типом гемодинаміки. Доведено, що ендогенна інтоксикація внаслідок зростання процесів перекисного окислення ліпідів, зниження активності антиоксидантного захисту, що відбуваються на фоні дисбалансу клітинного, гуморального імунітету, змін цитокінового профілю та рівнів ендотеліну і оксиду азоту призводить до гіпоксичних ушкоджень, компенсаторної функціональної поліорганної та полісистемної недостатності. Розглянуто методи контролю за клінічним перебігом прееклампсії вагітних жінок. Обгрунтовано питання диференційного застосування глутаргіну, реосорбілакту та рефортану. Розроблено лікувально патогенетичний комплекс корекції виявлених порушень, на основі якого знижено частоту акушерських та перинатальних ускладнень у даної категорії вагітних жінок.

  Скачати повний текст

Під час експерименту виявлено, що інтоксикація хлоралканами призводила до порушення процесів антиоксидантного захисту, змін жирнокислотного складу ліпідів та пероксидної модифікації ліпідів і білків, що супроводжувалось ультраструктурними порушеннями в клітинах головного мозку. Введення нікотинаміду зменшувало токсичну дію 1,2-дихлоретану та тетрахлорметану відносно синаптосом головного мозку щурів, сприяло нормалізації мембранозв'язаних ферментних систем і реаптейку серотоніну у нервових закінченнях та активності біохімічних реакцій антиоксидантного захисту.

  Скачати повний текст

Вивчено особливості будови щитоподібної залози за впливу на організм щурів барбітуратів з використанням анатомічних, гістологічних, морфометричних, математичних методів дослідження та методу трансмісійної електронної мікроскопії. Установлено, що інтоксикація організму барбітуратами призводить до змін у будові щитоподібної залози тварин різного віку, визначено особливості цих змін. Доведено доцільність використання силібору з метою їх корекції.

  Скачати повний текст