Вивчено особливості вовчакового гломерулонефриту за даними прижиттєвого морфологічного дослідження нирки та клініко-лабораторних параметрів. Розроблено й обгрунтовано критерії патоморфологічної діагностики. Відзначено, що на підставі розроблених критеріїв "автивності" та "хронічності" за умов обов'язкової оцінки гломерулярних і тубуло-інтерстиціальних змін можливо прогнозування перебігу, а також ефективності патогенетичної терапії дослідженої хвороби. Доведено, що лектинна гістохімія відображає наявність і ступінь "активних" і "хронічних" змін у нирках. Показано, що рівні індексу активності, одержані за першої біопсії нирки, не можуть бути критерієм віддаленого прогнозу вовчакового гломерилонефриту. Найбільш значущими параметрами прогнозування перебігу цієї хвороби та її наслідків є тривалість вовчакового гломерилонефриту до початку терапії, фіброз (склероз) судин, поширеність клітинної інфільтрації строми, гломерулосклероз, показники діастолічного артеріального тиску, збільшення мезангіального матриксу, поширеність гломерулярної клітинної проліферації. Для прогнозування ефективності патогенетичної терапії вовчакового гломерилонефриту запропоновано параметри, а саме: тривалість хвороби до початку терапії, поширеність клітинної інфільтрації строми, "дротяні петлі", клітинні півмісяці, характер клітинної інфільтрації строми, клітинні інфільтрати у стінці судин, ступінь гломерулярної клітинної проліферації.

  Скачати повний текст

Дисертацію присвячено вивченню морфофункціонального стану органів і тканин (лімфовузли, селезінка, серце, легені, печінка, нирки) великої рогатої худоби (ВРХ) у випадку хронічного лімфоїдного лейкозу та овець, інфікованих вірусом лейкозу (ВЛ) ВРХ у разі вторинного імунодефіциту, зумовленого впливом іонізуючого випромінювання, а також коней у випадку інфекційної анемії (ІНАН). Виявлено, що частота ураження та характер патоморфологічних змін в органах і тканинах ВРХ, позитивно реагуючої в РІД, залежать від стадії розвитку хвороби, а розвиток лейкозного процесу за лімфоїдного лейкозу пов'язаний зі змінами гістоархітектоніки органів і тканин і з порушеннями гістохімічної статики та, очевидно, динаміки клітин, що призводить до порушення обмінних процесів в організмі через вірусну інфекцію. Вивчено гістологічну будову органів і тканин у овець, інфікованих ВЛ ВРХ за вторинного імунодефіциту. Виявлені у лімфовузлах і селезінці гістологічні зміни свідчать про перебудову імунокомпетентних органів у відповідь на вірусну інфекцію та радіоактивне опромінення. Показано, що іонізуюче опромінення викликає спустошення лімфоїдної тканини, в якій розмножується вірус лейкозу. Це призводить до сповільнення інтенсивності розвитку лейкозного процесу в експериментальних овець. Встановлено морфологічні зміни й особливості білково-нуклеїнового, вуглеводного та ліпідного обмінів в органах і тканинах коней у випадку інфекційної анемії, в залежності від рівня титрів специфічних антитіл у РДП. Доведено, що незначні гістологічні зміни в органах і тканинах виникають лише за наявності специфічних антитіл у РДП на рівні 1:8 - 1:16, а за умов зростання рівня антитіл до 1:32 - 1:64 спостерігаються гематологічні, патологічні, патологоанатомічні та гістологічні зміни, характерні для ІНАН.

  Скачати повний текст

З використанням 22-х лектинів різної вуглеводної специфічності досліджено перебудову глікополімерів нирки щура в динаміці постнатального морфогензу й у процесі розвитку стрептозотоцин-індукованої діабетичної нефропатії. Встановлено, що постнатальний морфогенез нирки супроводжується накопиченням і генералізацією манозо-, фукозо- та сіалогліканів у поєднанні з редукцією вуглеводних детермінант D-галактози (DGa)l та N-ацетил-D-галактозамін (DGalNAc), зростанням гетерогенності окремих ниркових структур. Показано, що селективними маркерами ниркових тілець починаючи від 20-ї доби виявилися лектини WGA, RCA, MPFA та LPFA; дефінітивних ознак у зв'язуванні лектинів нирка щура набуває до 60-ї постнатальної доби. Розвиток діабетичної нефропатії супроводжується накопиченням глікополімерів з кінцевими залишками DGal і DGalNAc у поєднанні з редукцією манозо-, фукозо- та сіалогліканів, посиленим контуруванням щіточкової облямівки никових трубочок. Доведено, що одержані дані поглиблюють існуючі уявлення про гістохімічні прояви постнатального морфогенезу нирки та розвитку діабетичної нефропатії. Висвітлено перспективи застосування у гістохімії глікополімерів 5-ти нових лектинів, очищених з грибів-базидіоміцетів.

  Скачати повний текст

Проведено комплексне вивчення глікокон'югатів і морфофункціональних особливостей печінки та підшлункової залози за цукрового діабету. Встановлено зміну цитоплазматичних глікокон'югатів клітин Купфера. Визначено нерівномірність розподілу рецепторів лектинів ConA, LABA,WGA у гепатоцитах. Досліджено участь вуглеводних детермінант DMan, DGal у формуванні базальної мембрани ацинусів і синтезі секрету у гомогенній зоні із залученням їх до формування гранул зимогену. Показано доцільність використання лектинів як селективних гістохімічних маркерів структурних компонентів печінки та підшлункової залози.

  Скачати повний текст