Встановлено, що у хворих спостерігається розвиток післяінфарктного ремоделювання серця й ендотеліальна дисфункція, що прогресують відповідно до ступеня артеріальної гіпертензії, віку та функціонального класу хронічної серцевої недостатності (ХСН). Виявлено, що для хворих похилого віку характерна наявність тісних кореляційних зв'язків між основними показниками діастолічної та систолічної функцій лівого шлуночка (ЛШ), системної гемодинаміки, а також рівнем ендотеліну-1 та скінченних метаболітів оксиду азоту в сироватці крові, що підтверджують роль ендотеліальної дисфункції у розвитку важких ускладнень ішемічної хвороби серця (ІХС) у поєднанні з гіпертонічної хвороби (ГХ). Встановлено, що терапія карведилом і периндоприлом через 12 тижнів лікування супроводжується вірогідним зниженням рівня артеріального тиску до цільового та дозволяє не тільки покращати ендотеліальну функцію судин, але й систолічну та діастолічну функцію міокарда ЛШ серця у хворих похилого віку з післяінфарктним кардіосклерозом у поєднанні з ГХ.

  Скачати повний текст

Досліджено можливість підвищення ефективності лікування хворих з метаболічним синдромом і постінфарктним атеросклерозом. Обстежено 139 хворих з такими захворюваннями, виявлено, що перебіг хвороби залежить від типу інсулінемії й є найтяжчим за умов спонтанної гіперінсулінемії. З'ясовано для цієї групи хворих більш тяжкі клініко-функціональні порушення з високим ризиком несприятливого перебігу захворювання та повторного виникнення серцево-судинних подій. Встановлено, що небіволол у комбінації з еналаприлом та аторвастатином, на відміну від бісопрололу, зумовлює ефективне зниження ступеня інсулінорезистентності, сприяє нормалізації показників вуглеводного обміну, позитивно впливає на ліпідний профіль крові, зменшує інтенсивність системного імунного запалення, ефективно знижує рівень маркерів субклінічного ураження органів-мішеней.

  Скачати повний текст

Вивчено ефективність застосування епросартану та фенофібрату у хворих на післяінфарктний кардіосклероз, асоційований з гіперурикемією. На підставі результатів обстеження 147-ми хворих установлено, що гіперурикемія погіршує перебіг хвороби, посилює процеси пізнього постінфарктного ремоделювання серця й атерогенезу, на фоні яких зростає ризик виникнення складних порушень ритму та провідності. Завдяки включенню епросартану та фенофібрату до комплексної терапії досягнуто цільові рівні артеріального тиску у 85,7 % хворих, корекцію дисліпідемії, гіперурикемії та активність системного запалення. Дана теапія дозволяє запобігти ремоделюванню серця та прогресуванню систоло-діастолічної дисфункції міокарда. За рахунок цього вірогідно покращуються параметри варіабельності серцевого ритму та зменшується частота життєво небезпечних аритмій.

  Скачати повний текст

Вивчено структурно-функціональні зміни міокарда у хворих з постінфарктним кардіосклерозом під впливом терапії бета-адреноблокаторами на амбулаторному етапі реабілітації, удосконалено методи лікування таких хворих. Зміни структурно-функціональних показників за постінфарктного кардіосклерозу з хронічною серцевою недостатністю (ХСН) характеризуються етапністю розвитку за переважальної значущості порушень діастолічної функції у разі I - II функціонального класу (ФК) ХСН та подальших порушень систолічної функції відповідно до прогресування захворювання. Установлено, що для таких хворих тип ремоделювання та характер гіпертрофії лівого шлуночка є визначальним щодо особливостей розвитку ХСН і аритмій. Фармакодинамічними ефектами застосування бета-адреноблокаторів за цього є зниження рівня артеріального тиску, зменшення функціонального класу ХСН і збільшення фракції викиду, що реалізується зниженням смертності. Доведено, що на амбулаторному етапі реабілітації хворих з постінфарктним кардіосклерозом, ускладненими аритміями та ХСН зі збереженою систолічною функцією, найбільш ефективним є лікування карведілолом, бісопрололом і бетаксололом, а також метопрололом. Виявлено, що ефективність атенололу є значно нижчою.

  Скачати повний текст

Дисертація присвячена вивченню морфометричних параметрів серця при наглій смерті від атеросклерозу коронарних судин. На підставі комплексного морфометричного дослідження серця на трьох рівнях його структурної організації (органному, тканинному і клітинному) представлена кількісна характеристика цього органа у віковому аспекті та при коронарному атеросклерозі різної інтенсивності. Розроблені і впроваджені в практику експертні кардіометричні критерії для покращення судово-медичної діагностики наглої (раптової) смерті.

  Скачати повний текст

У хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) у пізньому постінфарктному (ПІ) періоді у поєднанні з гіпертонічною хворобою (ГХ) проведено комплексне оцінювання клінічного стану, показників ліпідного спектра, структурно-функціональних показників та процесів ремоделювання лівого шлуночка (ЛШ), систолічної, діастолічної й ендотеліальної функції залежно від глибини та кількості інфаркту міокарда (ІМ) в анамнезі, наявності хронічної ПІ аневризми серця. Показано відсутність впливу даної терапії на структурно-геометричні показники серця й ендотеліальну функцію у хворих з аневризмою серця. Доведено, що кінцевосистолічний об'єм (КСО) є незалежним предиктором виникнення ускладнень у пізньому ПІ періоді, за наявності якого інші втрачають статистичну значимість. Встановлено, що у разі збільшення КСО на 1 мл ризик розвитку повторних ІМ зростає на 7 %, прогресування ХСН - на 6 %, смертності - на 4 %. Виявлено, що у випадку наростання КСО на 1 мл протягом 2-х років ризик прогресування ХСН зростає на 9 %.

  Скачати повний текст

На підставі результатів трирічного вивчення структурно-геометричних і функціональних показників серця, даних ангіографії, біохімічного дослідження ліпідів крові визначено високу ефективність комплексної медикаментозної та хірургічної (прямої реваскуляризації) корекції, визначено особливості ремоделювання лівого шлуночка (ЛШ) у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) з післяінфарктним кардіосклерозом. Проведено тривале динамічне спостереження за хворими на ІХС з Q- та без Q-інфаркту міокарда в анамнезі, що перенесли аортокоронарне шунтування (АКШ). Проаналізовано етапи формування ремоделювання ЛШ. На першому та третьому році після АКШ не виявлено змін ФВ ЛШ, що свідчить про стабілізацію процесів ремоделювання ЛШ.

  Скачати повний текст

Визначено відновлення міокардіальної функції хворих після операції аортокоронарного шунтування, поєднаного з аневризмектомією (АКШ+АЕ) лівого шлуночка (ЛШ), за допомогою ехокардіографії, тканинної доплерографії (ТД) протягом 1-го року спостереження. Вперше виявлено можливості діагностики стану глобальної скоротливості ЛШ залежно від параметрів систолічного піку швидкості систолічних рухів, фіброзного кільця мітрального клапана за використання імпульсивного режиму тканинного доплера, за даними ТД, у пацієнтів з ішемічною хворобою, постінфарктним кардіосклерозом та аневризмою ЛШ до та після проведення досліджуваної операції. Проведено зіставлення методів ехокардіографії, мультиспіральної комп'ютерної томографії та коронаровентрикулографії у хворих з постінфарктним кардіосклерозом та аневризмою ЛШ для діагностики аневризми та тромбу ЛШ. Досліджено прогноз після АКШ+АЕ ЛШ за кінцевими точками (кардіоваскулярною смертю, прогресуванням хронічної серцевої недостатності) протягом 1-го року спостереження та встановлено негативні предиктори у даної групи хворих.

  Скачати повний текст

Розглянуто особливості ремоделювання міокарда лівого шлуночка (ЛШ) в постінфарктному періоді захворювання, характеру розвитку хронічної серцевої недостатності (ХСН) у хворих в залежності від структурно-функціональних і електрофізіологічних особливостей ремоделювання серця, можливі шляхи її корекції бета-адреноблокаторами (метопрололом, карведілолом, бісопрололом). Висвітлено зв'язок кардіальних гормонів на процеси ремоделювання міокарда ЛШ та їх участь в патогенетичних механізмах розвитку ХСН. Встановлено значення патогенетичних механізмів ХСН на ранніх стадіях її розвитку, гіпертрофії міокарда ЛШ, діастолічної дисфункції міокарда, зниження скоротливої здатності лівого передсердя. Показано, що в походження ремоделювання міокарда ЛШ важливе місце належить активації нейрогуморальних індикаторів симпато-адреналової системи (САС), ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) і активації мозкового натрійуретичного пептиду, збільшення концентрації яких в плазмі периферичної венозної крові прямо корелює зі ступенем гіпертрофії міокарда, а також важкістю ХСН і величиною фракції викиду (ФВ). Обгрунтовано методи медикаментозної корекції ХСН, які основані на використанні цілеспрямованої блокади дії САС і РААС (бета-адреноблокаторів). Показано, що позитивні фармакодинамічні ефекти цих препаратів проявляються в зменшенні ступені гіпертрофії міокарда ЛШ і збільшенні внеску в систолу ЛШ, що призводить до покращання систолічної функції та реалізується в збільшенні ФВ.

  Скачати повний текст

Досліджено особливості функціонування лівого шлуночка (ЛШ) серця на структурно-функціональному (систолічній та діастолічній функціях) і електрофізіологічному (дисперсії інтервалу QT та його частин) рівнях, розглянуто їх взаємозв'язок у хворих на постінфарктний кардіосклероз з різними типами ремоделювання ЛШ. Встановлено, що для хворих на постінфарктний кардіосклероз найбільш характерним типом ремоделювання є концентрична гіпертрофія. У всіх хворих осіб діагностовано діастолічну дисфункцію. Виявлено, що у процесі наростання серцевої недостатності у більшості хворих спостерігається змішаний варіант хронічної серцевої недостатності (ХСН). Встановлено, що у хворих з концентричною гіпертрофією ЛШ превалював тип діастолічної дисфункції (порушення релаксації), з ексцентричною - псевдонормальний тип, а у хворих з нормальною геометрією не виявлено переваги одного з двох типів. На підставі вивчення електрофізіологічних якостей встановлено, що у всіх хворих на постінфарктий кардіосклероз наявні електрофізіологічні порушення у вигляді збільшення показників дисперсії інтервалу QT та його частин, які є складовою процесів ремоделювання ЛШ і корелюють з показниками його систолічної функції.

  Скачати повний текст

На підставі комплексного ехокардіографічного (ЕхоКГ) дослідження із застосуванням доплерографії вивчено особливості структурно-функціонального стану апарату мітрального клапана (МК) у хворих з постінфарктним кардіосклерозом, визначено частоту виникнення різного ступеня мітральної регургітації (МР) у разі передньої та задньої локалізації рубцевих змін лівого шлуночка (ЛШ). Вперше у хворих з постінфарктним кардіосклерозом досліджено структурно-функціональну перебудову лівого передсердя (ЛП) та наведено оцінку його скоротливої, кондуїтної та резервуарної функції за різного ступеня МР. Встановлено значення МР у розвитку порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки й її роль у розвитку серцевої недостатності (СН) у хворих з постінфарктним кардіосклерозом. Досліджено процеси ремоделювання ЛШ, ступінь важкості порушень його систолічної та діастолічної функції та зміни геометрії лівих відділів серця у хворих з постінфарктним кардіосклерозом за різного ступеня МР. Встановлено кореляційний зв'язок між МР і структурно-функціональним станом лівих відділів серця. Визначено ЕхоКГ показники для оцінки скоротливої функції міокарда ЛШ. Встановлено вплив МР на прогноз і розвиток ускладнень у хворих з постінфарктним кардіосклерозом.

  Скачати повний текст