Вперше проведено порівняльний аналіз будови стінки аорти та vasa vasorum аорти у випадку неускладненого атеросклерозу, аневризму черевної частини аорти (АЧЧА) та синдрому Леріша (СЛ). Вперше доведено, що у разі АЧЧА та СЛ відбуваються виражені типові дистрофічні зміни в усіх відділах стінки аорти, незалежно від наявності атеросклеротичних бляшок. Встановлено, що у випадку АЧЧА неоангіогенез супроводжується глибоким проникненням капілярів у середню оболонку стінки аорти, утворенням характерних щілинних і синусоїдних мікросудин; спостерігається утворення кіст у результаті деградації гладком'язових клітин та еластичних волокон. Досліджено, що у випадку переважають атрофічні зміни у середній оболонці, а у разі СЛ - потовщення внутрішньої оболонки стінки аорти у результаті розвитку м'язово-еластичної гіперплазії. Вперше з'ясовано, що в основі морфогенезу АЧЧА та СЛ лежать обумовлені хронічною гіпоксією відмінні від атеросклерозу різні за своїми проявами та локалізацією дистрофічні процеси.

  Скачати повний текст

Визначено характерні варіанти макроскопічної картини аневризм за умов медіанекрози аорти. Встановлено, що розшарування та розрив аорти виникає у випадку медіанекрозу без попередньої дилатації судинного просвіту. Описано комплекс патоморфологічних проявів, характерних для медіанекрозу аорти. Доведено, що один патологічний процес захоплює аорту на всьому протязі та її гілки, а в різних частинах судиної стінки спостерігаються однотипні зміни, але на різних стадіях розвитку цього процесу. Вперше на на підставі результатів морфологічного і спектрографічного досліджень запропоновано гіпотезу механізму розвитку патологічного процесу у випадку медіакрозу аорти. З'ясовано, що токсичний вплив ксенобіотиків, зокрема, кадмію, на гладко-м'язові клітини призводить до зниження продукції елементів екстрацелюлярного матриксу - еластину та до вакуольної дистрофії гладко-м'язових клітин з накопиченням глікозаміногліканів. Доведено, що фізіологічна концентрація еластаз за умов альтерації гладко-м'язових клітин призводить до вогнищевого еластолізу за умови відсутності фізіологічної регенерації з наступним формуванням кістоподібних порожнин, що створює передумови для розриву та розшарування стінки аорти в момент критичних змін гемодинаміки.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Сформовано концепцію причин розвитку аневризм висхідної частини аорти. Проведено пошук етіології аневризм і встановлено вирішальну роль ксенобіотиків у їх розвитку. На підставі судово-медичного аналізу випадків аневризм встановлено обставини та місце смерті, особливості танатогенезу у разі розриву аорти. Визначено основні механізми розвитку травматичних аневризм аорти. Встановлено особливості їх патоморфологічної картини. Розроблено протокол дослідження аневризм аорти в судово-медичній та патологоанатомічній практиці. Запропоновано робочу класифікацію розривів аорти травматичного характеру.

  Скачати повний текст