Наведено результати дослідження вікових особливостей обміну ліпідів і стану зовнішньосекреторної функції печінки щурів лінії Вістар, а також корекції вікових і експериментальних змін функціонального стану печінки за допомогою флавоноїдів. Установлено підвищення рівня холестеролу та церамідів, а також зниження вмісту фосфатидилхоліну у печінці 24-місячних щурів лінії Вістар у порівнянні з 3-місячними. Флавоноїди модулюють змінений з віком рівень ліпідів у печінці старих тварин і підсилюють жовчовиділення та біліарну екскрецію жовчних кислот у молодих і старих щурів. За умов моделювання стеатозу під впливом флавоноїдів відбувається суттєве поліпшення функціонального стану печінки тварин і нормалізація обміну сфінголіпідів шляхом інгібування сфінгомієліназної активності та запобігання накопиченню церамідів.

  Скачати повний текст

Встановлено, що у процесі старіння дванадцятипала кишка зазнає наступних перетворень: зменшується товщина слизової, м'язової оболонок, довжина ворсинок, висота покривних епітеліоцитів. Порушень структурного гомеостазу досліджуваного органа не виявлено, що підтверджувалося стабільністю підслизово-слизового, підслизово-м'язового, м'язово-слизового індексів, а також ядерно-цитоплазматичними відношеннями в епітеліоцитах. Вікові зміни артерій дванадцятипалої кишки характеризуються потовщенням стінки, звуженням просвіту, зниженням висоти ендотеліоцитів, зменшенням діаметра їх ядер та індексу Керногана та домінують в артеріях дрібного калібру. З віком зменшуються діаметри артеріол, прекапілярів, капілярів і розширюються посткапіляри та венули. Пострезекційна артеріальна легенева гіпертензія призводить до вираженого ремоделювання стінки дванадцятипалої кишки й її судинного русла з порушенням структурного гомеостазу досліджуваного органа на всіх рівнях його організації, що підтверджується суттєвими змінами співвідношень між просторовими характеристиками оболонок стінки дванадцятипалої кишки, а також між розмірами цитоплазми й ядер епітеліоцитів та ендотеліоцитів, зростанням відносних об'ємів ураження цих клітин. Найвираженіші структурні зміни виявлялися у тварин старшої вікової групи з ознаками серцевої декомпенсації.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

За результатами комплексних молекулярних, біохімічних і морфологічних досліджень встановлено, що гострий обтураційний холестаз супроводжується різким посиленням процесів перекисного окиснення ліпідів та поступовим зниженням активності антиоксидантних ферментів, змінами вмісту циклічних нуклеотидів, сульфгідрильних та дисульфідних груп у тканинах печінки та в еритроцитах і сироватці крові. Визначено, що істотних змін у динаміці розвитку обтураційного холестазу зазнає активність реакцій посттрансляційної модифікації білків хроматину ядер клітин печінки, виразність та глибина яких знаходиться у прямій залежності від тривалості холестазу. Доведено, що глибина деструктивних зрушень у паренхімі печінки за умов холестазу залежить від ступеня дезорганізації процесів посттрансляційних модифікацій білків. З'ясовано, що введення гептралу після окклюзії жовчних шляхів значною мірою послаблює негативні зрушення на молекулярному та морфологічному рівні. Визначено, що провідну роль у регенеративних процесах паренхіми печінки після операції декомпресії обтураційного холестазу відіграють реакції посттрансляційної модифікації білків хроматину ядер клітин печінки, а введення гептралу сприяє посиленню цих процесів. Встановлено, що ефективність гептралу є найбільш виразною у разі холестазів тривалістю до 24 год до та після операції.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Встановлено універсальні механізми ушкоджень органів системи травлення (пародонту, слинних залоз, шлунка, підшлункової залози) у разі патологічних процесів у окремих її відділах залежно від типологічних особливостей організму. За допомогою експериментальної терапії даних ушкоджень обгрунтовано тісний взаємозв'язок цих механізмів. Встановлено доцільність використання L-аргініну з превентивною та лікувальною метою для корекції метаболічних змін у тканинах пародонта, слинних залоз, шлунка та підшлункової залози за пептичної виразки. Визначено ефективність експериментальної патогенетичної терапії, яка корегує універсальні патогенетичні механізми ушкодження органів порожнини рота та інших відділів системи травлення, що розвиваються паралельно, встановлено їх тісний взаємозв'язок та спільність формування патогенетичного ланцюга даних ушкоджень. Використані з превентивною метою модифікатори з нейрорегуляторною дією - тироліберин, глутапірон підтверджують цей висновок. Їх позитивний вплив на стресонестійких тварин виявлено у процесі аналізу метаболічних змін в усіх досліджуваних відділах системи травлення.

  Скачати повний текст

Проаналізовано, що за умов гемічної гіпоксії функція нирок характеризується зниженням діурезу, зростанням екскреції білка з сечею, гальмуванням абсолютної, проксимальної та дистальної реабсорбції іонів натрію та зростанням концентації іонів калію в сечі. Встановлено, що у тканині нирок і печінки посилюються процеси вільнорадикального окиснення та виснажується антиоксидантний захист. Розкрито зростання лізису азоколагену в кірковій ділянці нирок, лізису азоказеїну в мозковій речовині та лізису азоальбуміну в сосочку, а також сумарної та неферментативної фібринолітичної активності та лізису азоколагену в печінці. Гістологічно відмічено збільшення просвіту капсули Шумлянського - Боумена, дистрофію канальців нефрона та дистрофію гепатоцитів. Встановлено, що препарат GA-40 у дозі 2 мгк/кг маси тіла за гемічної гіпоксії середнього ступеня тяжкості проявляє захисний вплив на збалансованість регуляторних процесів у кірковій речовині нирок і печінки за рахунок відновлення активності лужної фосфатази в кірковій речовині нирок і сукцинатдегідрогенази - в третій функціональній ділянці печінкової часточки, антиоксидантної дії, гальмування активності протеолізу, зниження вмісту фактора некрозу пехлин-альфа в плазмі крові. Визначено, що антиоксидант іонол в дозі 120 мг/кг маси тіла зменшує ступінь гідропічної дистрофії нефроцитів і гепатоцитів за умов розвитку гемічної гіпоксії.

  Скачати повний текст

Проаналізовано, що за умов гемічної гіпоксії функція нирок характеризується зниженням діурезу, зростанням екскреції білка з сечею, гальмуванням абсолютної, проксимальної та дистальної реабсорбції іонів натрію та зростанням концентації іонів калію в сечі. Встановлено, що у тканині нирок і печінки посилюються процеси вільнорадикального окиснення та виснажується антиоксидантний захист. Розкрито зростання лізису азоколагену в кірковій ділянці нирок, лізису азоказеїну в мозковій речовині та лізису азоальбуміну в сосочку, а також сумарної та неферментативної фібринолітичної активності та лізису азоколагену в печінці. Гістологічно відмічено збільшення просвіту капсули Шумлянського - Боумена, дистрофію канальців нефрона та дистрофію гепатоцитів. Встановлено, що препарат GA-40 у дозі 2 мгк/кг маси тіла за гемічної гіпоксії середнього ступеня тяжкості проявляє захисний вплив на збалансованість регуляторних процесів у кірковій речовині нирок і печінки за рахунок відновлення активності лужної фосфатази в кірковій речовині нирок і сукцинатдегідрогенази - в третій функціональній ділянці печінкової часточки, антиоксидантної дії, гальмування активності протеолізу, зниження вмісту фактора некрозу пехлин-альфа в плазмі крові. Визначено, що антиоксидант іонол в дозі 120 мг/кг маси тіла зменшує ступінь гідропічної дистрофії нефроцитів і гепатоцитів за умов розвитку гемічної гіпоксії.

  Скачати повний текст

Проаналізовано, що за умов гемічної гіпоксії функція нирок характеризується зниженням діурезу, зростанням екскреції білка з сечею, гальмуванням абсолютної, проксимальної та дистальної реабсорбції іонів натрію та зростанням концентації іонів калію в сечі. Встановлено, що у тканині нирок і печінки посилюються процеси вільнорадикального окиснення та виснажується антиоксидантний захист. Розкрито зростання лізису азоколагену в кірковій ділянці нирок, лізису азоказеїну в мозковій речовині та лізису азоальбуміну в сосочку, а також сумарної та неферментативної фібринолітичної активності та лізису азоколагену в печінці. Гістологічно відмічено збільшення просвіту капсули Шумлянського - Боумена, дистрофію канальців нефрона та дистрофію гепатоцитів. Встановлено, що препарат GA-40 у дозі 2 мгк/кг маси тіла за гемічної гіпоксії середнього ступеня тяжкості проявляє захисний вплив на збалансованість регуляторних процесів у кірковій речовині нирок і печінки за рахунок відновлення активності лужної фосфатази в кірковій речовині нирок і сукцинатдегідрогенази - в третій функціональній ділянці печінкової часточки, антиоксидантної дії, гальмування активності протеолізу, зниження вмісту фактора некрозу пехлин-альфа в плазмі крові. Визначено, що антиоксидант іонол в дозі 120 мг/кг маси тіла зменшує ступінь гідропічної дистрофії нефроцитів і гепатоцитів за умов розвитку гемічної гіпоксії.

  Скачати повний текст

Проаналізовано, що за умов гемічної гіпоксії функція нирок характеризується зниженням діурезу, зростанням екскреції білка з сечею, гальмуванням абсолютної, проксимальної та дистальної реабсорбції іонів натрію та зростанням концентації іонів калію в сечі. Встановлено, що у тканині нирок і печінки посилюються процеси вільнорадикального окиснення та виснажується антиоксидантний захист. Розкрито зростання лізису азоколагену в кірковій ділянці нирок, лізису азоказеїну в мозковій речовині та лізису азоальбуміну в сосочку, а також сумарної та неферментативної фібринолітичної активності та лізису азоколагену в печінці. Гістологічно відмічено збільшення просвіту капсули Шумлянського - Боумена, дистрофію канальців нефрона та дистрофію гепатоцитів. Встановлено, що препарат GA-40 у дозі 2 мгк/кг маси тіла за гемічної гіпоксії середнього ступеня тяжкості проявляє захисний вплив на збалансованість регуляторних процесів у кірковій речовині нирок і печінки за рахунок відновлення активності лужної фосфатази в кірковій речовині нирок і сукцинатдегідрогенази - в третій функціональній ділянці печінкової часточки, антиоксидантної дії, гальмування активності протеолізу, зниження вмісту фактора некрозу пехлин-альфа в плазмі крові. Визначено, що антиоксидант іонол в дозі 120 мг/кг маси тіла зменшує ступінь гідропічної дистрофії нефроцитів і гепатоцитів за умов розвитку гемічної гіпоксії.

  Скачати повний текст