Проаналізовано вплив аліментарних чинників на виникнення і розвиток залізодефіцитних станів у молодих жінок і запропоновано засоби їх аліментарної профілактики. З'ясовано, що найпотужніший позитивний вплив на показники червоної крові та обміну заліза справляють: м'ясо, ковбаса, печінка, риба, фрукти і ягоди. Негативно впливають на основні показники дефіциту заліза: чай, кава, молоко, яйця. Статистично значимого впливу овочів, хлібобулочних та круп'яних виробів на показники забезпечення організму жінок залізом не виявлено. Розроблено математичні моделі між параметрами аліментарного чинника та рівнем залізодефіциту, що дозволяє прогнозувати значення показників червоної крові у разі споживання певних продуктів харчування, нутрієнтів - за змішаного харчового раціону. Встановлено, що оптимальна величина загального заліза за змішаного раціону харчування молодих жінок повинна знаходитись на рівні 20 мг за добу, у тому числі кількість гемового заліза - 3,35 мг. Науково обгрунтовано продуктовий набір та раціон харчування для молодих жінок з метою первинної та вторинної профілактики залізодефіцитних станів (ЗДС) аліментарного походження. Доведено позитивний вплив біологічно активної добавки "Есеншіал Айрон" на показники червоної крові у молодих жінок, що дозволяє використовувати її як добавку в первинній та вторинній профілактиці аліментарно обумовлених ЗДС у молодих жінок.

  Скачати повний текст

Вивчено особливості анемічного синдрому у разі неспецифічного виразкового коліту та хвороби Крона, його взаємозв'язок з перебігом основного захворювання, активністю запального процесу та показниками обміну заліза. Установлено залежність морфологічних змін слизової оболонки товстої кишки від показників гемопоезу. Визначено імунологічну реактивість хворих на запальні захворювання кишечника залежно від патогенетичного варіанта анемії. Установлено, що якість життя хворих знижується пропорційно зростанню ступеня тяжкості хвороби, зумовлюється частими та болючими випорожненнями, наявністю анемії та позакишкових проявів. Запропоновано диференційований підхід до лікування анемічного синдрому залежно від характеру анемії й особливостей клінічного перебігу захворювання з використанням фолієвої кислоти, препаратів заліза й еритропотину-<$Ealpha>.

  Скачати повний текст

Установлено, анемічний синдром у хворих на ревматоїдний артрит (РА) є маркером важкості захворювання та предиктором резистентності до лікування. Показано, що традиційна терапія з використанням у ролі базисного способу метотрексату в середніх терапевтичних дозах (7,5 - 10 мг/тиждень) поглиблює анемічний синдром, надаючи йому рис фолієво-дефіцитної анемії. Виявлено, що у хворих на РА включення до комплексу лікування полівітамінно-мінерального комплексу запобігає девітамінізуючому впливу фармакотерапії та підвищує ефективність лікування хворих на РА.

  Скачати повний текст

Доведено, що розлади метилування, транссульфування, синтезу гідроген сульфіду, тіол-дисульфідного та нуклеотидного обміну, оксидативний стрес є метаболічним патерном розвитку тромбофілій за гіпергомоцистеїнемії та гіперцистеїнемії. Для цього виду тромбофілій характерна гіперреактивність тромбоцитів, дефіцит антикоагулянтів, збільшення вмісту інгібітору активатора плазміногену. Висвітлено роль гідроген сульфіду (метаболіту гомоцистеїну та цистеїну) як модулятора стану системи гемостазу з антиагрегантною й антикоагулянтною дією. Показано, що комплекс вітамінів В6, В9, В,12 та мікроелементів нормалізує обмін сірковмісних амінокислот, нівелює зміни в інших метаболічних ланках і викликає регрес тромбофілії, в той час як бетаїн активує процеси метилування, покращує стан тромбоцитів, але практично не коригує інші порушення.

  Скачати повний текст

Вивчено біохімічні умови реалізації апоптозу та клітинної проліферації за рівнем енергозабезпечення, вмісту маркерних цитокінів IL-10, sCD30 та часу релаксації протонів водню у процесі пухлинної трансформації лімфоцитів у разі лімфопроліферативних захворювань (ЛПЗ). Для проведення дослідження були відібрані зразки сироватки та плазми від 74-х хворих на лімфоми. Проведено визначення у лімфоцитах рівня апоптозу за ДНК-фрагментацією з морфологічною детекцією з застосуванням Хехст 33342 за умов флуоресцентної мікроскопії, вивчено проліферативні процеси за активністю мітохондріальної дегідрогенази за результатами МТТ-тестування, проаналізовано енергетичний обмін за рівнем аденілових нуклеотидів, у сироватці крові проведено оцінювання показників загальної лактатдегідрогенази, рівнів IL-10 і sCD30, показників релаксометрії з використанням ядерно-магнітного резонансу. Хворі на ходжкінські лімфоми та неходжкінські лімфоми (НХЛ) були поділені на 3 групи відповідно до стадії прогресування. За результатами проведеного дослідження встановлено, що проліферативна активність лімфоцитів, залучених до патогенезу лімфом, значно зростає у разі прогресування цих хвороб, а кількість клітин, що гинуть шляхом апоптозу, зменшується. У трансформованих клітинах створюються несприятливі енергетичні умови для завершення апоптотичної загибелі. Протягом прогресування відбувалось зниження кількості аденозинтрифосфату (АТФ), аденозиндифосфату (АДФ) та збільшення аденозинмонофосфату (АМФ). Кількість загальної лактатдегідрогенази значно перевищувала верхню межу норми тільки у хворих на НХЛ на останніх стадіях. Збільшення пулу проліферуючих клітин відбувається на тлі експресії IL-10 та sCD30 та залежить від стадії та нозології лімфом.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Досліджено особливості структури, гістогенезу, вікові зміни лімфоїдних утворень легень людини, а також вивчено генезис лімфоїдних утворень легень щурів у нормі та їх реактивні зміни після внутрішньоутробного антигенного впливу. Встановлено присутність у легенях плодів людини дифузно розташованих лімфоцитів. Зазначено, що їх кількість рівномірно зростає від третього до восьмого місяця внутрішньоутробного розвитку. Обгрунтовано міжклітинні взаємодії між лімфоцитами, епітеліальними та сполучнотканинними структурами легень. Встановлено етапи розвитку лімфоїдних утворень легень щурів: дифузно розташовані лімфоцити - ліфоїдні скупчення - периваскулярні лімфоїдні вузлики - лімфоепітеліальні лімфоїдні вузлики. Внутрішньоутробне введення антигену прискорює розвиток лімфоїдних утворень легень, змінює динаміку морфологічних популяцій лімфоцитів, призводить до збільшення кількості незрілих PNA+ лімфоцитів у легенях, впливає на формування та функціональний стан альвеолярних макрофагів і епітеліоцитів респіраторного відділу.

  Скачати повний текст

Проведено дослідження імунологічного фенотипу лімфоїдних клітин периферичної крові хворих на хронічні лімфопроліферативні захворювання (ХЛПЗ) з імунними цитопеніями в процесі різних методів лікування. Виявлені зміни імунологічного фенотипу лімфоцитів периферичної крові хворих на хронічну лімфоїдну лейкемію (ХЛЛ) з імунними ускладненнями неоднакові в процесі різних методів лікування. Між ефективністю окремих методів лікування імунних ускладнень ХЛПЗ та змінами імунофенотипу лімфоцитів периферичної крові існує певна залежність. Найбільш значні зміни в експресії В-клітинних антигенів, суттєве зростання експресії молекули апоптозу CD95 і найтриваліша ремісія імунного процесу спостерігається після спленектомії, проведення курсу СОР та після лікування вінкристином з преднізолоном. Виявлені відмінності імунофенотипу лімфоцитів у процесі лікування хворих ХЛПЗ з імунними ускладненнями можуть слугувати основою для розуміння дії окремих лікувальних заходів та обгрунтування вибору терапії.

  Скачати повний текст

Наведено результати дослідження поширеності, впливу на гемостаз, діагностичного, клінічного та прогностичного значення патологічних інгібіторів коагуляції (нейтралізуючих у пацієнтів з вродженим дефіцитом прокоагулянту, вовчакового антикоагулянту та набутих аутоантитіл до плазмових факторів під час імунної коагулопатії) у гематологічних хворих, зокрема, на гемофілію, ідіопатичну тромбоцитопенічну пурпусу, лімфоїдні неоплазії та деякі аутоімунні процеси. Виявлено особливості гемостазу у хворих на гемофілію з двома типами патологічних інгібіторів зсідання крові та опрацьовано коагулочні методи їх ідентифікації та диференціації. Розроблено алгоритм діагностики ефектів вовчакового антикоагулянту у цієї категорії хворих. Встановлено частоту появи вовчакового антикоагулянту у хворих на імунні тромбоцитопенії та лімфоїдні неоплазії. З'ясовано характер нейтралізації інгібітора нормальною плазмою. Встановлено у хворих на імунні тромбоцитопенії зв'язок хірургічного лікування з частотою виявлення вовчакового антикоагулянту. Під час аналізу безподійної тривалості життя визначено, що наявність антифосфоліпідної активності є однією з несприятливих прогностичних ознак у хворих на лімфоїдні неоплазії.

  Скачати повний текст

Дисертацію присвячено вивченню механізмів набутої резистентності злоякісних клітин лінії L1210 лейкемії миші до дії протипухлинного препарату цисплатину. Встановлено, що клітини цієї лінії, які проявляють підвищену стійкісь до дії цисплатину, є резистентними до впливу трансформуючого фактора росту типу beta (ТФР beta). ТФР beta пригнічує ріст і індукує апоптоз у клітинах лінії L1210, але не в клітинах сублінії, резистентних до дії цисплатину. Причинами стійкості до впливу ТФР beta можуть бути знижена експресія в клітинах даної сублінії рецептора I типу ТФР beta та підвищена експресія білка Smad6 - внутрішньоклітинного інгібітора передачі сигналу цього цитокіна. Поява резистентності клітин лінії L1210 до дії цисплатину супроводжується змінами у складі глікопротеїнів клітинних мембран, підвищенням чутливості клітин до гіпертермії, а також підвищеною продукцією ТФР beta 1. Клітини лінії L1210 з підвищеною резистентністю до цисплатину зберігають чутливість до дії деяких рослинних лектинів, зокрема - аглютиніну 1 з омели.

  Скачати повний текст

Вивчено клініко-анамнестичні критерії діагностики тромбофілічних станів. Для дослідення обиралися найбільш інформативні методи лабораторної скринінгової діагностики тромбофілій та моніторингу за профілактикою тромботичних уражень (ТУ). Оцінено ефективність різних схем профілактичного лікування ТУ. На підставі одержаних даних розроблено алгоритм діагностики, який дозволяє проводити диференційну діагностику тромбофілій для надання своєчасної медичної допомоги. Розроблено патогенетично обгрунтовані схеми профілактичного лікування патологічного тромбоутворення у хворих на тромбофілії та доведено їх ефективність.

  Скачати повний текст

Представлено результати цитохімічного та імунологічного дослідження бластних клітин у хворих гострою мієлоїдною лейкемією (ГМЛ). Показано значення активності пероксидази та хлорацетатестерази у бластних клітинах для диференційної діагностики FAB-підваріантів ГМЛ. Виявлено особливості імунологічного фенотипу лейкемічних клітин при FAB-підваріантах ГМЛ. Запропоновано імунологічну класифікацію ГМЛ, яка відображає імунофенотипічні ознаки лінійної належності та ступеня зрілості бластних клітин. Проведено аналіз співвідношення між FAB-підваріантами та імунофенотипічними підгрупами ГМЛ. Встановлено, що експресія антигену CD 15 є прогностично сприятливою ознакою щодо досягнення хворими ГМЛ повної ремісії.

  Скачати повний текст

Встановлено, що анемія внаслідок хронічної серцевої недостатності (ХСН) спостерігається у 23,9% хворих ХСН ішемічного генезу. Показано, що з наростанням ступеня тяжкості ХСН та анемії зниження рівня сироваткового заліза поєднується у початкових стадіях з переважанням нормохромії та нормоцитоза. Встановлено збільшення показника еритропоетину у разі наростання тяжкості ХСН та анемічного синдрому. Вперше використано препарати заліза в комбінації з антиоксидантом, інгібітором 5-ліпоксігенази кверцетином, що дозволяє покращити динаміку еритропоетичних, імунозапальних, морфофункціональних показників, толерантності до фізичного навантаження, якості життя у порівнянні з хворими, які одержують лише феротерапію.

  Скачати повний текст

Вивчено особливості клінічної картини залізодефіцитних анемій, стану гемоглобінового фонду, функціонального стану органів травлення у випадку залізодефіцитних анемій різного походження на етапі реабілітації. Обгрунтовано можливість корекції даних змін за допомогою залізистих мінеральних вод Келечинська та Сойми в їх комбінації з залізовмісними препаратами. Під впливом даних мінеральних вод встановлено позитивну динаміку клінічних проявів захворювання та показників гемоглобінового статусу: кількості еритроцитів, числа мікроцитів, рівня феритину. Доведено, що курсовий прийом залізистих мінеральних вод сприяв покращанню гематологічного статусу за даними клініко-лабораторних тестів, яке відбувалося на фоні нормалізації процесів травлення та зумовлював підвищення гідрокінетичної та екболічної функції підшлункової залози, нормалізацію функціонального стану шлунку. Показано, що найкращий терапевтичний ефект спостерігався під впливом поєднаного застосування залізистої мінеральної води Келечинська та залізовмісних препаратів.

  Скачати повний текст

Визначено, що анемія несприятливо відбивається на проявах туберкульозу легень за наявності в хворих виражених клініко-лабораторних та рентгенологічних змін. Встановлено, що розміри специфічної деструкції у легеневій тканині знаходяться у прямій залежності від ступеня дефіциту заліза сироватки крові. Виявлено істотне зниження ефективності лікування хворих на тлі анемії та науково обгрунтовано необхідність її корекції. Доведено, що призначення даним хворим антиоксидантів (токоферолу ацетату, аскорбінової кислоти) й антигіпоксанту (рибоксину) протягом перших трьох місяців лікування сприяє появі тенденції до скорочення термінів припинення бактеріовиділення - на 0,65 місяця, загоєння порожнин розпаду легеневої тканини - на 0,82 місяця.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Встановлено механізми розвитку вторинних метаболічних порушень, які супроводжують формування синдромів анемічної гіпоксії та сидеропенії за умови поєднання залізодефіцитної анемії з такими захворюваннями внутрішніх органів, як виразкова хвороба, цукровий діабет, аутоімунний тиреоїд, хронічний бронхіт. На підставі комплексного біохімічного дослідження вмісту вільного гепарину, вільного серотоніну, вільного гістаміну, молочної та піровиноградної кислот у плазмі та молекул середньої маси у сироватці крові та вмісту в еритроцитах периферичної крові 2,3-дифосфогліцеринової кислоти та хімічних елементів - заліза, міді, цинку у хворих на залізодефіцитну анемію встановлено наявність вторинних метаболічних порушень, які формують синдром ендогенної метаболічної інтоксикації. Доведено, що застосування у комплексному лікуванні поєднаної патології внутрішніх органів та залізодефіцитної анемії лікарських засобів, що мають антигіпоксичну, мембраностабілізуючу та антиоксидантну дію сприяє більш ранньому усуненню вторинних метаболічних порушень.

  Скачати повний текст

Дисертацію присвячено поглибленому вивченню показників захворюваності на гемобластози (лейкемії та лімфоми) та смертності від них протягом 1981-1994 років на теренах Івано-Франківської, а також Рівненської області, шість північних районів якої зазнали ураження радіонуклідами внаслідок аварії на Чорнобильській АЕС. Населення постраждалих районів зазнає впливу, переважно, внутрішнього іонізуючого опромінення. Виявлено зростання показників захворюваності та смертності у двох областях, переважно, в часовому інтеравлі1987-1994 рр. незалежно від забруднення теренів радіонуклідами. Зростання захворюваності констатовано серед населення старших вікових груп, а серед окремих нозологічних форм зростає захворюваність на негоджкінську лімфому, хронічну лімфоїдну лейкемію та мієломну хворобу. Не виявлено основного (базисного) фактору, котрий впливав би на захворюваність гемобластозами та смертність від них протягом досліджуваного періоду на теренах двох областей. Результати роботи використані для створення бази даних онкогематологічних захворювань і для раціонального планування гематологічної служби.

  Скачати повний текст

Наведено дані стосовно щільності та діаметру артеріол, апілярів і венул у лівому регіональному та правому контрлатеральному підколінних лімфатичних вузлах собак у нормі та їх змін після антигенної стимуляції організму вакциною БЦЖ. Установлено, що судини гемомікроциркуляторного русла в нормі в різних структурних компонентах лімфовузла відрізняються між собою за щільністю та діаметром. Виявлено, що найбільшими є діаметр і щільність артеріол у мозкових тяжах, капілярів - у світлому центрі лімфоїдних вузликів, а венул - у паракортикальній зоні. Показано, що антигенна стимуляція організму викликає системні фазові зміни щільності та діаметра артеріол, капілярів і венул у всіх структурних зонах регіонарного та контрлатерального підколінних лімфовузлів. Визначено, що через шість годин після введення антигену в 1,5 - 2 рази зменшується щільність і діаметр мікросудин, з першої доби ці параметри починають зростати та є максимальні через 7 - 14 діб і перевищують у 1,8 - 2,4 рази контрольні. Через місяць ці показники нормалізуються. Після дії антигену "активуються" ендотеліоцити посткапілярних венул - утричі збільшується кількість мікроворсинок, піноцитозних міхурців і мітохондрій.

  Скачати повний текст

Вперше визначено деякі патогенетичні особливості перебігу та механізми прогресування залізодефіцитної анемії (ЗДА) на підставі дослідження показників тиреоїдного гомеостазу та морфофункціонального стану еритроцитів. Встановлено суттєвий вплив вікового чинника та зростання ступеня тяжкості захворювання на пригнічення секреторної функції щитовидної залози (ЩЗ). Доведено, що одним з патогенетичних факторів прогресування розладів морфофункціонального стану еритроцитів та їх гормоно-депонувальних функцій є зниження вмісту вільних тиреоїдних гормонів у плазмі крові хворих на ЗДА. На підставі морфологічних і морфометричних досліджень за умов експериментальної ЗДА у щурів визначено й описано зміни структурної організації паренхіми ЩЗ і встановлено ознаки гіперплазії її епітеліального компонента. Вперше запропоновано удосконалити методику диференційованого лікування хворих на ЗДА шляхом призначення лікарських засобів, дія яких спрямована на корекцію недостатньої гормонопродукувальної функції ЩЗ (калію йодиду та L-тироксину) залежно від тиреоїдного статусу хворих, що сприяє більш швидкому приросту гемоглобіну та плазмового заліза.

  Скачати повний текст