Вивчено патогенетичні механізми ураження гепатобіліарної системи у хворих на цукровий діабет (ЦД) на підставі визначення основних клініко-діагностичних критеріїв, що відображають вплив жирової дистрофії печінки (ЖДП) на перебіг ЦД. Досліджено особливості компенсації вуглеводного обміну у хворих на ЦД, ЖДП та у разі їх поєднання. Виявлено зміни стану вуглеводного, білкового, ферментного, пігментного, ліпідного обмінів, холеретичної функції печінки, балансу гомоцистеїну у сироватці крові, порушень у системі перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ), антиоксидантного захисту (АОЗ), ехоскопічних і морфологічних показників і розроблено схеми коригувальної терапії. Обстежено 137 хворих на ЦД, ЖДП та у разі їх поєднання. Встановлено, що наявність ЖДП за ЦД супроводжується порушенням вуглеводного, білкового, ферментного, пігментного обмінів, холеретичної функції печінки, гіперліпідемією та гіпергомоцистеїнемією з наявністю атерогенних типів гіперліпідемій, хронічною гіпергомоцистеїнемією, що викликає порушення метаболізму з розвитком ендотеліальної дисфункції. Встановлено, що підвищення рівня гомоцистеїну в сироватці крові спричиняє коригувальний вплив на стан білкового, вуглеводного, ферментного та ліпідного обмінів, холеретичної функції печінки, системи ПОЛ та АОЗ. З'ясовано, що гіпоглікемія супроводжується стимуляцією процесів ПОЛ і зниженням ємності системи АОЗ. Доведено, що застосування комбінованої терапії з використанням тіотриазоліну, урсохолу та еспаліпону обумовлює нейро-, ангіо- та гепатопротективний ефекти, сприяє нормалізації показників вуглеводного, білкового, ферментного, пігментного та ліпідного обмінів, перекисного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту, балансу жовчних кислот і гомоцистеїну в сироватці крові, що покращує перебіг ЖДП у хворих на ЦД.

  Скачати повний текст

Проаналізовано клінічні, біохімічні й імунологічні особливості хронічного гнійного риносинуситу хворих з обтяженим гепатологічним анамнезом. Встановлено морфологічні й ультраструктурні відмінності слизової приносових пазух у хворих на хронічний гнійний риносинусит з обтяженим гепатологічним анамнезом. Встановлено, що за умови включення у комплексне лікування хворих з обтяженим гепатологічним анамнезом гепатопротекторної терапії, основні показники якості життя не відрізняються від результатів у хворих на хронічний гнійний риносинусит без обтяженого гепатологічного анамнезу та кращі від групи хворих на хронічний гнійний риносинусит на фоні обтяженого гепатологічного анамнезу, де системну гепатопротекторну терапію не застосовують.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Встановлено, що в хворих на цукровий діабет (ЦД) з ураженням печінки спостерігаються метаболічні зрушення, які зумовлюють синдром цитолізу, високий рівень ліпопероксидації та пригнічення системи антиоксидантного захисту, дисфункцію клітинної та гуморальної ланок імунітету, гістологічні зміни в печінці тварин. Запропоновано призначення антиоксиданту "Неоселену" з розвитком у хворих на ЦД "жирового гепатозу", наслідками якого є суттєві зрушення параметрів ліпідограми, ПОЛ, зниження функціонального стану активності антиоксидантної системи захисту, рівномірне підвищення ехогенності паренхіми та нечіткість контурів печінки, збіднення судинного малюнку, посилене затухання ультразвукової хвилі. Визначено, що препарат з імуномодулювальними властивостями "Етимізол" необхідно призначати у випадку виникнення імунозапального процесу в печінці, симптомами якого є збільшення розмірів і болючість печінки, дисфункція імунного статусу в хворих на ЦД, нерівномірне підвищення ехогенності, неоднорідність структури паренхіми та підвищення її зернистості, чіткі контури печінки (визначені за результатами ультразвукового дослідження), активація клітин Купфера, наявність В-лімфоцитів, плазмоцитів у разі експериментального стрептозотоцинового діабету. Диференційоване застосування даних методик забезпечує швидкий регрес клініко-лабораторної симптоматики, дозволяє скоротити термін перебування хворого в стаціонарі.

  Скачати повний текст

Установлено нові клініко-патогенетичні характеристики стабільної стенокардії навантаження (ССН) залежно від наявності гіперхолестеринемії. Доведено, що клініко-функціональні характеристики перебігу ССН взаємопов'язані з порушенням функціонального стану печінки, мікроелементного обміну, балансом системи перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) і антиоксидантного захисту (АОЗ). Показано, що функціональний стан печінки порушується найчастіше у хворих з гіперхолестеринемією, що має прояв у порушеннях функціональної здатності мембран гепатоцитів, дезінтоксикаційної, енергетичнозабезпечувальної та білково-синтетичної функцій печінки. У хворих на ССН з гіперхолестеринемією виявлено зменшення вмісту заліза, міді, кобальту та цинку у крові, а за відсутності гіперхолестеринемії вміст міді та кобальту підвищується, що доводить про різну спрямованість змін у АОЗ. Наведено результати вивчення клініко-функціональних характеристик ССН, функціонального стану печінки, мікроелементного обміну, систем ПОЛ і АОЗ на фоні тривалої ліпідзнижувальної терапії статинами. Доведено, що тривала ліпідзнижувальна терапія впродовж 3-х місяців з використанням симвастатину та аторвастатину підвищує клінічну ефективність стандартної терапії ССН за рахунок корекції ліпідного обміну, підвищення показників системи АОЗ, пригнічення процесів ПОЛ. Обгрунтовано новий патогенетичний підхід до лікування хворих на ІХС з використанням ліпідзнижувальних засобів і гепатопротекторів, що сприяє підвищенню ефективності та безпечності тривалої ліпідзнижувальної терапії.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

На підставі комплексного патогістологічного, гістохімічного (ГХ), імуногістохімічного (ІГХ) і комп'ютерного монометричного дослідження вперше визначено основні морфологічні типи фіброзу печінки у хворих на хронічний вірусний гепатит С: перисинусоїдально-центробулярний (ПСЦБ), портально-септальний, перицелюлярний і змішаний фіброз. Охарактеризовано молекулярно-клітинні особливості морфогенезу перисинусоїдально-центробулярного та перицелюлярного фіброзу печінки у таких хворих. Обгрунтовано прогностичні ГХ та ІГХ ознаки імовірного прогресування основних типів фіброзу печінки. Вперше доведено, що в прогресуванні ПСЦБ фіброзу важливу роль відіграє проліферація перисинусоїдальних зірчастих клітин і поява в печінці нових поколінь alpha-SMA+ фіброгенних зірчастих клітин, тоді як прогресування портально-септального фіброзу обумовлює імуноклітинна деструкція печінки, поява активних септ та активованих alpha-SMA+ фібробластів. На підставі проведених ІГХ досліджень у біоптатах печінки продемонстровано, що у хворих на ХГС С у разі фіброзу печінки зростає продукція матриксної металопротеїнази ММР-9 і її тканинного інгібітора ТІМР-1 не тільки перисинусоїдальними зірчастими клітинами та макрофагами, а також і гепатоцитами та лімфоцитами імуноклітинних інфільтратів. Набули подальшого розвитку уявлення про мікроскопічні особливості стабільного й активного цирозу печінки та про основні патоморфологічні шляхи прогресування та декомпексації цирозу печінки.

  Скачати повний текст

Представлено результати дослідження структурно-функціонального стану кісткової тканини, мінерального обміну, кісткового метаболізму і кальцій-регулюючих гормонів у хворих на хронічні захворювання печінки (хронічний алкогольний гепатит, цирози печінки різної етіології). Мінеральну щільність кісткової тканини досліджено методом двофотонної рентгенівської абсорбціометрії. Сформульовано концепцію виникнення структурно-функціональних порушень кісткової тканини під час хронічного алкогольного гепатиту і цирозів печінки алкогольної, HCV- і HBV-етіології, що проявляється у розвитку гепатогенного остеопорозу і остеопенічного синдрому. Доведено, що формування гепатогенної остеопатії патогенетично пов'язане з перебігом хронічних захворювань печінки і постає важливим симптомокомплексом хронічних алкогольних гепатитів і цирозів печінки. Визначено основні фактори прогресуючих втрат кісткової маси за цих недуг. Досліджено порушення кальцій-фосфорного обміну, метаболізму кісткової тканини, дисбалансу кальцій-регулюючих гормонів, тестостерону, їх участь у формуванні остеопенічного синдрому й остеопорозу під час хронічних захворювань печінки. Встановлено роль цитокінопосередкованих механізмів у патогенезі гепатогенних остеопеній і остеопорозу, встановлено зв'язок між ступенем запалення і мінеральною щільністю кісткової тканини. Обгрунтовано доцільність застосування препаратів кальцію і вітаміну <$Eroman D sub 3> під час комплексного лікування гепатогенних остеопатій.

  Скачати повний текст

Розглянуто питання удосконалення діагностики хронічних гепатитів і цирозів печінки за допомогою клініко-лабораторних, біохімічних, імунологічних і гормональних методів дослідження, питання потогенезу ендокринної дисфункції, що знаходяться у взаємозв'язку з імунологічною реактивністю, а також поліпшення результатів лікування хворих на базі диференційованої терапії, зважаючи на виявлені гормональні порушення. Обстежено 135 хворих на хронічні дифузні захворювання печінки. Виявлено дисгормональні порушення, які проявляються симптомокомплексом ендокринного синдрому та супроводжуються змінами активності адаптаційних гормонів. Встановлено, що між показниками імунологічної реактивності, функціональним станом гепатоцитів, системою перекисного окиснення ліпідів - антиоксидантною системою та гормональними показниками існують кореляційні взаємозв'язки. Обгрунтовано позитивний вплив імуномодулювального за рахунок імуномодулюючого ефекту на клінічну течію захворювання, імунні та гормональні розлади з відновленням показників гормонального статусу.

  Скачати повний текст

Проаналізовано стан імунної системи хворих на хронічний гепатит і цироз печінки з мінімальним ступенем активності патологічного процесу. Досліджено показники системи гемостазу у хворих на хронічні захворювання печінки з мінімальною активністю. Встановлено імунологічні критерії активності патологічного процесу та гемостазіологічні індикатори функціональної недостатності печінки у хворих на хронічний гепатит і цироз печінки з мінімальними проявами запальних явищ в органі. Розглянуто вплив гіпо-гіпермагнітного поля на показники імунної системи та гемостазу хворих на хронічний гепатит і цироз печінки. Здійснено порівняльний аналіз ефективності магнітотерапії та препаратів хофітолу та гептралу в лікуванні хворих з хронічною патологією печінки, встановлено можливість лікування хронічних гепатитів і цирозів печінки з застосуванням гіпо-гіпермагнітного поля.

  Скачати повний текст

Дисертацію присвячено вивченню питань взаємозв'язку змін вмісту мікроелементів крові з іншими біохімічними показниками у ліквідаторів наслідків аварії на ЧАЕС, умовно "здорових" та хворих на гострий вірусний гепатит В (ГВГВ) та хронічний персистуючий гепатит (ХПГ). В результаті досліджень встановлено різницю у вмісті мікроелементів, середньомолекулярних пептидів, стану процесів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ), активності ферментів антиоксидантного захисту, зв'язуючої функції альбуміну сироватки у ліквідаторів, що не мали клінічно маніфестної гепатобіліарної патології, у порівнянні із донорами. Зміни вивчених біохімічних показників у ліквідаторів, хворих на ГВГВ та ХПГ, були більш різкими, лікування не призводило до їх нормалізації. Виявлено кореляційні залежності між залізом, міддю, марганцем та цинком із показниками процесів ПОЛ, активністю ферментів антиоксидантного захисту та синдрому ендогенної інтоксикації у ліквідаторів, хворих на ГВГВ та ХПГ. Продемонстровано значення дисмікроелементемії у ліквідаторів, хворих на ГВГВ та ХПГ, як фактора, що сприяє незавершеності гепатобіліарної патології.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Досліджено, що у хворих на ІХС у разі погіршення систолічної та діастолічної дисфункції лівого шлуночка (ЛШ) відзначається прогресування розладів печінкової гемодинаміки, мікроциркуляції й ендотеліальної дисфункції. Встановлено, що за зменшення фракції викиду ФВлш погіршується ендотелійзалежна вазодилатація (ЕЗВД). Визначено, що стан ендотелійнезалежної вазодилатації (ЕНВД) гірший за помірної систолічної дисфункції ЛШ, а за подальшого зниження його ФВлш суттєво не змінюється. Висвітлено, що за наявності дифузних захворювань печінки у хворих на ІХС зі збереженою та зниженою скоротливістю ЛШ відзначаються більші розміри правого шлуночка та товщина його стінки, більші величини фактора Віллебранда та циркулюючих ендотеліоцитів.

  Скачати повний текст

Розглянуто питання підвищення діагностики та лікування хворих на захворювання гепатобіліарної зони: гепатитами, цирозами та абсцесами печінки, підшлункової залози та селезінки. Проаналізовано особливості зміни сонографічних ознак ураження тканини печінки та її судинної системи, жовчовивідних протоків, підшлункової залози та селезінки, залежно від особливостей клініки, активності процесу та лікування. Наведено діагностичні критерії сономорфологічних змін, які спостерігаються за гострого та хронічного гепатитах, компенсованому та некомпенсованому цирозах печінки, її піогенних абсцесах, підшлункової залози та селезінки. Доведено, що для гострого гепатиту найбільш характерні вогнищеві зміни ехогенності паренхіми печінки та залучення до запального процесу печінкових вен на фоні гепатомегалії, при хронічному гепатиті ехосонографічні ознаки проявлялись змінами мікро- та макронодулярної перебудови паренхіми печінки, для яких під час компенсованого цирозу додавалось зникнення сонографічних ознак печінкових вен дрібного та середнього калібру, з'являлись варикозно розширені венозні анастомози. Відзначено, що декомпенсація цирозу печінки характеризувалась зменшенням розмірів печінки, ретроградною кровотечею у ворітній вені та асциту; ехосонографічні показники піогенних абсцесів печінки, підшлункової залози та селезінки залежать від стадії розвитку ураження, вогнищевих змін - до формування порожнини абсцесу, допомагають діагностувати їх на ранніх стадіях розвитку та визначити тактику і ефективність лікувальних втручань.

  Скачати повний текст