Бази даних

Автореферати дисертацій - результати пошуку

Mozilla Firefox Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер
"Mozilla Firefox"

Вид пошуку
Сортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком видання
Формат представлення знайдених документів:
повнийстислий
 Знайдено в інших БД:Реферативна база даних (107)Книжкові видання та компакт-диски (36)
Пошуковий запит: (<.>U=Р627.7-2$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 6
Представлено документи з 1 до 6

      
1.

Яніцька Л.В. 
Вивчення біохімічних механізмів пошкодження мембранних структур головного мозку в умовах інтоксикації хлоралканами та корекція нікотинамідом: Автореф. дис... канд. біол. наук: 14.01.32 / Л.В. Яніцька ; Нац. мед. ун-т ім. О.О.Богомольця. — К., 2005. — 20 с. — укp.

Під час експерименту виявлено, що інтоксикація хлоралканами призводила до порушення процесів антиоксидантного захисту, змін жирнокислотного складу ліпідів та пероксидної модифікації ліпідів і білків, що супроводжувалось ультраструктурними порушеннями в клітинах головного мозку. Введення нікотинаміду зменшувало токсичну дію 1,2-дихлоретану та тетрахлорметану відносно синаптосом головного мозку щурів, сприяло нормалізації мембранозв'язаних ферментних систем і реаптейку серотоніну у нервових закінченнях та активності біохімічних реакцій антиоксидантного захисту.

  Скачати повний текст


Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.7-29 +
Шифр НБУВ: РА338726

Рубрики:

      
2.

Панкратьєв М.О. 
Вплив гіпоксичного тренування на морфофункціональну адаптацію кори великих півкуль головного мозку до некрозу міокарда (експериментальне дослідження): автореф. дис... канд. мед. наук: 14.03.04 / М.О. Панкратьєв ; Харк. нац. мед. ун-т. — Х., 2008. — 16 с. — укp.

Вперше проведено комплексне морфофункціональне вивчення механізмів адаптації кори великих півкуль головного мозку й обгрунтовано можливість підвищення резистентності організму до розвитку некрозу міокарда (НМ) під впливом гіпоксичного тренування (ГТ). Встановлено, що зміни морфофункціональних показників кори великих півкуль головного мозку, пов'язані з розвитком НМ, є одним з початкових проявів розвитку енцефалопатії за НМ, які обумовлюють гострий набряк-набухання головного мозку (ННМ). Виявлено, що попереднє ГТ сприяє зменшенню ННМ. Визначено кількісні показники порушення проникності гематоенцефалічного бар'єра (ГЕБ) і розподілу загальної води у корі великих півкуль головного мозку після ГТ й моделювання НМ в інтактних тварин після ГТ. У корі великих півкуль головного мозку виявлено морфофункціональні прояви адаптації до ГТ і дизадаптації за моделювання НМ з розвитком енцефалопатії. Доведено, що застосування ГТ може призвести до транзиторних ішемічних змін у головному мозку, які нівелюються протягом 24-х годин. Проведено порівняльний аналіз морфологічних і функціональних показників під час розвитку енцефалопатії без та після ГТ. Визначено кількісні характеристики внутрішньошкірної напруги кисню й активності каталази у мозковій тканині під час адаптації до НМ і розвитку енцефалопатії.

  Скачати повний текст


Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-29 + Р627.7-29 +
Шифр НБУВ: РА355683

Рубрики:

      
3.

Грищенко А.Б. 
Вплив патологічної звивитості, гіпо- і аплазій прецебральних судин на перебіг розсіяного склерозу: автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.15 / А.Б. Грищенко ; Держ. установа "Ін-т неврології, психіатрії та наркології АМН України" АМН України. — Х., 2009. — 23 с. — укp.

Вивчено вплив дисплазій прецеребральних судин на церебральну гемодинаміку та перебіг розсіяного склерозу (РС). Розроблено ефективні діагностичні заходи. Оптимізовано підходи до лікувальної тактики хворих на РС. Досліджено анатомоморфологічні особливості пре- й інтрацеребральних судин у хворих на РС. Показано, що 63,64 % хворих на РС мають патологію цих судин у вигляді патологічної звивитості, гіпо- й аплазій. Визначено, що у хворих на РС виникають гемодинамічні порушення у вигляді ангіоспазму, гіперперфузії каротидного басейну, венозного перевантаження, які значною мірою виражені у хворих з патологією пре- й інтрацеребральних судин. Досліжено особливості клінічного перебігу РС у таких хворих. Доведено, що у хворих на РС, які мають патологію пре- й інтацеребральних судин на 41 % частіше розвивається полісимптомний дебют захворювання, а тяжкість захворювання на 20,6 % вища, ніж у хворих без цієї патології. Встановлено, що у хворих на РС з патолоогією пре- й інтрацеребральних судин на 12 % частіше виникає первинно-прогресуюча і на 15 % вторинно-прогресуюча форми захворювання. Показано, що у хворих на РС з дисплазіями пре- й інтрацеребральних судин найчастіше вогнища демієлінізації локалізуються у відділах мозку, які одержують живлення з системи внутрішньої сонної артерії, що відповідає результатам кольорового триплексного сканування й ультразвукової доплерографії, на підставі яких виявлено найбільш значущі гемодинамічні порушення в каротидному басейні. Обгрунтовано клінічну ефективність лікування хворих на РС з застосуванням пентоксифіліну.

  Скачати повний текст


Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.016.25-3 + Р627.7-2 +
Шифр НБУВ: РА365029

Рубрики:

      
4.

Євсєєв А.В. 
Морфогенез селективної загибелі та відновлення нейронів головного мозку при постреанімаційній енцефалопатії: автореф. дис... канд. мед. наук: 14.03.02 / А.В. Євсєєв ; Крим. держ. мед. ун-т ім. С.І.Георгієвського. — Сімф., 2009. — 20 с. — укp.

Наведено результати проведених комплексних нейроморфологічних досліджень головного мозку хворих на постреанімаційну енцефалопатію (ПРЕ). Визначено особливості селективної загибелі та відновлення нейронів центральної нервової системи після перенесеної клінічної смерті для використання в патологоанатомічній діагностиці. Визначено, що в перші години постреанімаційного періоду (ПРП) початкові ішемічі зміни нейронів мають прояв у набряканні мітохондрій, що призводить до активації внутрішніх шляхів апоптозу. Апоптоз нейронів стимулюють внутрішні мітохондріальні фактори (Bax) і активовані домени Fas-APO-рецепторів. Головними типами селективної загибелі нейронів в ПРП є апоптоз, аріоцитоліз, коагуляційний некроз і ретроградне руйнування, які розвиваються внаслідок постішемічно-реперфузійних і ексайтотоксичних ушкоджень, а також стійкого невідновлення кровообігу в капілярах мозку. У разі стійкого невідновлення кровотоку в капілярах виникає селективний некроз перикапілярних нейронів або дрібні вогнища перикапілярного некрозу нервової тканини з наступним формуванням вогнищ гліофіброзу.

  Скачати повний текст


Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.7-32 + Р627.7-2 +
Шифр НБУВ: РА363708

Рубрики:

      
5.

Радіонов С.М. 
Морфологічні особливості мигдалеподібного тіла головного мозку після хронічної інтоксикації барбітуратами в різні вікові періоди (експериментально-морфологічне дослідження): Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.03.09 / С.М. Радіонов ; Крим. держ. мед. ун-т ім. С.І.Георгієвського. — Сімф., 2006. — 20 с. — укp.

За результатами комплексного гістологічного, морфометричного та математичного дослідження вивчено динаміку, взаємозв'язок і взаємозумовленість морфологічних перетворень клітин (нейронів і макроглії) ядер мигдалеподібних тіл (МТ) головного мозуку щурів різних вікових груп після хронічного впливу барбітуратами залежно від їх доз і термінів експерименту. Установлено, що тривале застосування барбітуратів (фенобарбітону та бензоналу) спричинює неспецифічні поліморфні морфологічні зміни нейронів усіх ядер базо-латерального та кортико-медіального відділів МТ головного мозку щурів. Доведено доцільність застосування за хронічної інтоксикації барбітуратами силібору як коректора несприятливих морфологічних змін найважливішої структури лімбічної системи головного мозку - МТ.

  Скачати повний текст


Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.7-29 +
Шифр НБУВ: РА343854

Рубрики:

      
6.

Сопова І.Ю. 
Роль фотоперіоду в регуляції процесів пероксидації в базальних ядрах мозку щурів за гострої гіпоксії: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.03.04 / І.Ю. Сопова ; НАН України. Ін-т фізіології ім. О.О.Богомольця. — К., 2006. — 20 с. — укp.

Досліджено вплив фотоперіодичних змін на перебіг процесів пероксидації в базальних ядрах за умов гострої гіпоксії. Встановлено, що змінений фотоперіод зумовлює модифікацію реакцій організму на дію гострого стресу, зокрема, викликаного гострою гіпоксією. Показано, що постійне світло посилює чутливість нейронів базальних ядер до гострої гіпоксії за рахунок збільшення інтенсивності пероксидного окиснення ліпідів і білків, а постійна темрява перед гіпоксією викликає зростання рівня окиснених білків у базальних ядрах, але зменшує активність процесів ліпопероксидації. Виявлено, що введення екзогенного мелатоніну у дозі 1 мг/кг перед моделюванням гострої гіпоксії тваринам, що утримувались за умов різного фотоперіоду (звичайного та зміненого) переважно сприяє наближенню до норми показників процесів пероксидації в базальних ядрах.

  Скачати повний текст


Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.725 + Р627.7-2 +
Шифр НБУВ: РА346190

Рубрики:
 

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського