Уточнено частоту та важкість ураження гепатобіліарної системи у дітей, хворих на гострий лейкоз (ГЛ) і продемонстровано зв'язок ступеня її ураження з віком, статтю, клінічною формою ГЛ, лінійністю, FAB типом, імунофенотипом. Визначено діагностичну цінність окремих показників ліпідного обміну для оцінки стану гепатобіліарної системи та доведено їх взаємозв'язок з показниками цитолізу, холестазу та білково-синтетичної функції печінки. Розглянуто зміни ультразвукових характеристик гепатобіліарної системи у дітей, хворих на ГЛ, з урахуванням наявності у них синдромів цитолізу, холестазу, порушень ліпідного обміну. Встановлено, що існує чітка відповідність між ультразвуковими змінами з боку гепатобіліарної системи та активністю цитолітичних ферментів, виразністю холестазу та порушень ліпідного обміну. Обгрунтовано та доведено ефективність гепатопротекторної фармакотерапії із застосуванням урсодезоксихолевої кислоти та адеметионіну в комплексі програмного лікування ГЛ у дітей.

  Скачати повний текст

Вивчено зміни у порожнині рота дітей з гострими формами лейкемій (ГФЛ), наведено методи їх профілактики та лікування шляхом розробки комплексу лікувально-профілактичних заходів та проаналізовано кількісний та якісний склад мікрофлори порожнини рота залежно від перебігу та етапу лікування основного захворювання. Визначено чутливість виділених штамів грибів до деяких протигрибкових препаратів, а також активність фагоцитувальних клітин у ротовій рідині у дітей з ГФЛ. Обгрунтовано вибір засобів індивідуальної гігієни порожнини рота у даного контингенту дітей.

  Скачати повний текст

Досліджено проблему підвищення якості діагностування й ефективності терапії нозокоміальної пневмонії в дітей з гострою лейкемією на тлі цитостатичної нейтропенії. Наведено результати комплексного дослідження з використанням клінічного, лабораторного, інструментального та мікробіологічного методів, визначено їх діагностичну інформативність у зазначеного контингенту хворих. Акцентовано на доцільності раннього використання спіральної комп'ютерної томографії або комп'ютерної томографії високої роздільної здатності у пацієнтів з фетрильною нейтропенією з метою виключення легень як центру локалізації інфекції та проведення бронхоскопії за наявності інфільтратів у легенях. На підставі одержаних результатів розроблено алгоритм діагностування та терапії нозокоміальної пневмонії, що виникла на тлі мієлосупресії. Встановлено, що використання наведених лікувально-профілактичних заходів сприяє зниженню загальної летальності від нозокоміальної пневмонії на тлі нейтропенії в онкогематологічних пацієнтів у 3,3 рази - з 55,1 % у 1998 р. до 16,7 % у 2006 р.

  Скачати повний текст

Досліджено порушення каріотипу, експресію химерних генів, клональних перебудов генів Ig, а також порушення в мікросателітній дезоксірибонуклеїновій кислоті у співставленні з показниками перебігу гострих лейкемій у дітей. Відзначено, що наявність клітин зі спорідненими клонами прогностично несприятлива ознака для перебігу гострих лейкемій, хворі з полімеразною ланцюговою позитивною реакцією щодо генів AML1/ETO та TEL/AML1 краще відповідають на терапію. Виявлено, що клональні перебудови генів імуноглобулінів, а також порушення в мікросателітних локусах D9S171 та D12S98 є молекулярними маркерами пухлинного клону у дітей, хворих на гострі лімфобластні лейкемії. На основі оцінки мінімальної резидуальної хвороби, заснованої на скринінгу химерних транскриптів та клональних порушень генів імуноглобулінів виділено хворих з вищим ризиком розвитку раннього рецидиву гострих лейкемій. Наведено генетичні критерії прогнозування перебігу захворювання. Розроблено оптимальну схему досліджень генетичних порушень у дітей з гострими лейкеміями.

  Скачати повний текст

Досліджено причини пошкодження печінки у 67 дітей хворих на гостру лімфобластну лейкемію (ГЛЛ), які отримували програмну терапію за протоколами ГЛЛ-ДГЛУ'92-95. Вперше в Україні зафіксовано високий ступінь інфікування вірусами гепатитів B і C у дітей з ГЛЛ під час протокольної терапії. Встановлено вірусну етіологію (HBV, HCV) у більшості дітей з ГЛЛ з розвитком атипових форм гепатитів B і C. Виявлено високу частоту розвитку хронічних гепатитів B, C у дітей з ГЛЛ (20,9 %), діагноз яких було підтверджено гістологічно. Показано, що хронічний гепатит під час протокольної терапії розвивається лише за умови супутнього інфікування HBV і/або HCV інфекцією та супроводжується змінами в імунному статусі у вигляді зниження відносної кількості CD4 клітин і співвідношення CD4/CD8, збільшення відносної кількості CD8 клітин. Отримані результати свідчать про недостатню ефективність інтерферонотерапії дітей, хворих на хронічний гепатит B, C у періоді ремісії ГЛЛ. Розроблено систему профілактичних заходів, спрямованих проти інфікування HBV і HCV-інфекціями, впроваджену в гематоонкологічних стаціонарах. Доведено, що збільшення тривалості перерв під час проведення протокольної терапії першого гострого періоду у дітей з ГЛЛ сприяє зростанню рецидивів хвороби.

  Скачати повний текст

Уперше вивчено закономірності та механізми пошкодження системи гемостазу у дітей, хворих на гострі лейкемії (ГЛ), за умов інтенсивної хіміотерапії. Надано комплексну патогенетичну характеристику функціонування судинно-тромбоцитарної, коагуляційної, антикоагулянтної та фібринолітичної ланок системи гемостазу у цих дітей. Описано причини, умови, динаміку та механізми змін гемостатичного потенціалу крові та розвитку тромбогеморагічних ускладнень на різних етапах інтенсивної хіміотерапії. Здійснено патогенетичне обгрунтування адекватної діагностики та корекції порушень системи гемостазу в дітей, хворих ГЛ, що дало змогу оптимізувати профілактичні та лікувальні заходи з упередження тромбогеморагічних порушень у разі проведення інтенсивної хіміотерапії.

  Скачати повний текст

Обгрунтовано та визначено комплекс інформативних генетично обумовлених факторів для виявлення схильності до розвитку гострої лейкемії в дітей і прогнозування перебігу захворювання, що базується на результатах дерматогліфічного, імуногенетичного, клініко-генеалогічного досліджень, результатах аналізу спадково обумовлених факторів і конституціональних особливостей дитини, а також наявності та первинно невипадкових хромосомних аномалій. Установлено HLA-специфічності, а саме: HLA-B*51, HLA-Cw*07, а також HLA-DRB1**11, HLA-DQA1*0101 та HLA-DQB1*0505, які є маркерами схильності до розвитку гострої лімфобластної (ГЛЛ) та мієлоїдної лейкемії (ГМЛ) в дітей. Доведено, що ризик розвитку у дітей ГМЛ, взаємопов'язаний з наявністю в HLA-генотипі специфічності HLA-A*33 та HLAB*27 а розвиток ГМЛ - з наявністю HLA-специфічності HLA-A-A*01, HLA-B*40 та HLA-DRB1*07, слід вважати маркерами резистентності до ГЛЛ, а HLA-B*08 - до ГМЛ у дітей. Створено бальну шкалу та діагностичний індекс розвитку гострої лейкемії відповідно до інформативності демографічних ознак у хворого. Доведено, що стигми дизембріогенезу кісткової тканини є асоціативним маркером ГЛ у дітей. Виявлено взаємозв'язок даних генеалогічного дослідження (наявності онкологічної патології у родоводах) та конституційональних особливостей дитини (збільшення маси тіла за умов народження, лімфоїдна гіперплазія тканин носоглоткового кільця) з розвитком ГЛ. Як фактори ризику виникнення ГЛ у дітей визначено вік матері під час народження дитини, патологічний перебіг вагітності та пологів, а також професійна специфіка роботи батьків та їх шкідливі звички. На підставі результатів дискримінантного аналізу родоводів, анамнестичних даних, конституціональних особливостей дитини, стигм дизембріогенезу а дерматоструктур, а також особливостей розподілу HLA-специфічностей визначено інформативні критерії комплексу генетично обумовлених факторів ризику розвитку ГЛ у дітей і науково обгрунтовано поетапний скринінг щодо виявлення схильності до онкогематологнічної патології у дітей. Установлено взаємозв'язок між ініціальними клініко-лабораторними характеристиками хворих, особливостями їх фено- і генотипу. Розроблено комплекс критеріїв оцінки прогнозу перебігу лейкемічного процесу в дітей (строків встановлення та тривалості першої ремісії, кількості та виду рецидиів, розвитку ускладнень, тривалості життя пацієнтів).

  Скачати повний текст

Установлено, що в дітей, хворих на гострі лейкози (ГЛ), на тлі сучасних програм поліхіміотерапії часто (у 53,9 % пацієнтів) відбувається розвиток кардіотоксичних ускладнень, які характеризуються ранніми порушеннями систолічної та діастолічної функцій, активацією процесів вільнорадикального окиснення та депресією системи антиоксидантного захисту й оксиду азоту. На підставі структурного аналізу одержано дані про те, що на формування кардіотоксичних ускладнень на певних етапах терапії впливають різні системотвірні патогенетичні елементи, основою патологічної структури є гіперактивність оксидантно-антиоксидантної системи. Уперше визначено участь первинних чинників (початкового пошкодження серця) у розвитку кардіотоксичних ускладнень у дітей з ГЛ (яка склала 38,92 %) і вплив цитотоксичної терапії, яка виявилася майже у два рази більшою (61,08 %). Доведено, що у патогенезі токсичної кардіоміопатії важливу роль відіграють вторинні механізми порушення оксидантно-антиоксидантних процесів (під впливом хіміотерапії).

  Скачати повний текст