Вивчено центральні механізми циркадіанних ритмів у щурів, а також роль шишкоподібної залози в механізмах корекції відхилень морфологічного та функціонального стану структур фотоперіодичної системи щурів за різної тривалості фотоперіоду. Проаналізовано ефекти постійного освітлення та тривалої темряви на хрономорфологічний і ультраструктурний стан супрахіазматичних ядер (СХЯ) та паравентрикулярних ядер (ПВЯ) гіпоталамуса, гіпокама, надниркових залоз, тісно пов'язаних з організацією та реалізацією циркадіанної ритміки. Вивчено щільність мелатонінових рецепторів у СХЯ гіпоталамуса, гіпокамі залежно від періоду доби й у випадку блокади пейсмекера циркадіанних ритмів. Доведено, що індикатором раннього десинхронозу центральних механізмів циркадіанних ритмів головного мозку щурів є порушення експресії гена швидкової функціональної відповідності c-fos і детермінованого ним імуноспецифічного білка c-Fos у пейсмекерних нейронах СХЯ і кортикотропін-рилізинг-гормонопродукувальних і вазопресин-синтезувальних суб'ядрах ПВЯ гіпоталамуса у разі зміни фотоперіоду. Вперше розкрито морфометричний і функціональний стан СХЯ, а також кортикотропін-рилізинг-синтезувальних медіальних дрібноклітинних суб'ядер і вазопресин-продукувальних латеральних великоклітинних суб'ядер ПВЯ гіпоталамуса в нормі та у випадку гіпер- і гіпофункції шишкоподібної залози. Встановлено тісні кореляційні зв'язки між морфофункціональними перебудовами СХЯ та нонапептидергічних нейросекреторних популяцій суб'ядер ПВЯ гіпоталамуса на фоні зміненої тривалості циклу світло-темрява в різні періоди доби.

  Скачати повний текст

З використанням хроноритмологічного методу уперше досліджено циркадіанну організацію екскреторної, іонорегулювальної та кислотовидільної функцій нирок за умов індометацинової блокади синтезу простагландинів (ПГ) на тлі різної функціональної активності шишкоподібного тіла (ШТ). Уперше з'ясовано роль ПГ у регуляції хроноритмів основних функцій нирок. Установлено, що ПГ є важливим автокоїдним фактором регуляції хроноритмів досліджуваних ренальних функцій. Установлено, що введення індометацину в дозі 5,0 мг/кг маси тіла блокує синтез ПГ, викликає інверсію хроноритмів екскреції іонів натрію з високим середньодобовим рівнем, підвищує дистальний транспорт катіона, гальмує мезор діурезу, швидкості клубочкової фільтрації та екскреції іонів калію, спричинює азотемію, протеїнурію, порушує виділення кислот, що титруються, й аміаку впродовж доби. Уперше показано, що ефекти індометацинової блокади синтезу ПГ залежать від функціональної активності ШТ. Установлено, введення індометацину в дозі 5,0 мг/кг маси тіла за умов гіпофункції ШТ призводить до виражених змін інтегральних характеристик хроноритмів досліджуваних показників функціонального стану нирок у порівнянні з блокадою синтезу ПГ на тлі гіперфункції органа.

  Скачати повний текст