З використанням фармакологічних, біохімічних, мікробіологічних, гематологічних та гістморфологічних методів досліджено гемостатичну активність та механізми дії сукцинату на різних моделях паренхіматозних і капілярних кровотеч та вивчено супутні види фармакологічної активності препарату. Показано, що сукцинат прискорює утворення тромбопластину, викликає гіперкоагуляцію в стадії генерації протромбінази, активує конверсію протромбіну в тромбін та прискорює перетворення фібриногенезу у фібрин під дією тромбіну. У дослідах in vitro встановлено, що препарат блокує активатори профібринолізину - стрептокіназу й урокіназу та пригнічує дію фібринолізину. Ці ефекти зумовлюють зменшення часу кровотечі з різаних ран печінки, нирок, легень і апоневрозу черевного м'яза. З'ясовано, що застосування сукцифенату у разі лікування кровотечі з виразки шлунка сприяє зупинці кровотечі вже після одноразового застосування. За результатами дослідження антирадикальної активності сукцифенату показано його здатність перехоплювати гідроксильні та супероксидні радикали на рівні препаратів порівняння.

  Скачати повний текст

Досліджено участь еритроцитів і лейкоцитів у згортанні крові за норми й у разі виразкової хвороби шлунка. Виявлено, що цілі еритроцити здатні активізувати внутрішнє тромбопластиноутворення за рахунок наявності в них тромбопластинового фактора еритроцитів, який є глікопопротеїдом з молекулярною масою 17 540 - 22 590, зосереджений у стромі еритроцитів у фракції D і має властивості фактора 3 тромбоцитів. Установлено механізм включення тромбопластинового фактора еритроцитів у процес тромбопластиноутворення, який полягає у збереженні сіалопротеїду зовнішнього шару мембрани клітини, що відіграє роль своєрідного посередника між тромбопластиновим фактором еритроцитів і активованими факторами згортання плазми. В стромі еритроцитів у фракції A виявлено високомолекулярні стромальні білки (167 900), які прискорюють перетворення фібриногену на фібрин і за біологічною дією нагадують фактор 2 тромбоцитів. Показано, що лейкоцити беруть участь у реакціях клітинної агрегації та входять до складу первинної гомостатичної пробки, здатні активізувати коагуляційний гемостаз за рахунок наявності в них тромбопластичного, антигепаринового фібринстабілізувального факторів. Установлено, що активація перекисного окиснення ліпідів в еритроцитах і зниження активності антиоксидантних ферментів еритроцитів зумовлюють підвищення агрегаційної активності, зниження пероксидної резистентності, здатності еритроцитів до деформування, збільшення в'язкості еритроцитарної суспензії у разі виразки шлунка, що призводить до порушення мікроциркуляції та гіпоксії слизової оболонки шлунка. Патогенетично обгрунтовано застосування антиоксидантів у комплексній схемі лікування хворих на виразкову хворобу шлунка.

  Скачати повний текст